Insuficiencia Hep Tica
Páginas: 2 (414 palabras)
Publicado: 19 de marzo de 2015
Insuficiencia Hepática
Fisiopatología
El hígado es un órgano con muchas funciones importantes (metabolismo celular, síntesis proteica y producción de factores de la coagulación). El mecanismoprincipal implicado en la IHA es la alteración de la morfología hepática, causante la muerte celular, ya sea por necrosis celular o apoptosis.
La necrosis se produce como resultado de la depleción deltrifosfato de adenosina (ATP) debido al estrés oxidativo, lo que conduce a una alteración de la homeostasis celular y la pérdida de la integridad de la membrana. Estos cambios intracelulares promueven laremodelación de la membrana plasmática y la formación de estructuras con forma de balón en la superficie celular. Al ser sometidas al estrés, estas estructuras pueden reventar, liberando el contenidocelular lo que lleva a una respuesta inflamatoria. En cambio, la apoptosis implica una vía de señalización mediada por receptores y la activación secuencial de las caspasas proteolíticas, reaccionesbioquímicas para las que el ATP es esencial.
En la apoptosis asociada a la IHA se han identificado dos vías principales, la intrínseca y la extrínseca. La vía extrínseca comprende una clase dereceptores de muerte de la superficie celular que inducen la muerte celular a través de un complejo receptor-ligando, promoviendo la activación de la cascada de la caspasa. La vía intrínseca se caracterizapor la liberación del citocromo C mitocondrial, que se produce en respuesta al estrés oxidativo. En presencia de ATP, el citocromo C activa la cascada de la caspasa con la ayuda de otros factoresproapoptosis.
Una revisión reciente sugiere que la necrosis y la apoptosis se alternan en respuesta a los mismos eventos provocadores mediados por la transición de permeabilidad mitocondrial en unproceso que se ha denominado necroapoptosis. La transición de la permeabilidad mitocondrial ha sido bien descrita y se cree que es un regulador importante de la muerte celular. En respuesta al estrés...
Fisiopatología
El hígado es un órgano con muchas funciones importantes (metabolismo celular, síntesis proteica y producción de factores de la coagulación). El mecanismoprincipal implicado en la IHA es la alteración de la morfología hepática, causante la muerte celular, ya sea por necrosis celular o apoptosis.
La necrosis se produce como resultado de la depleción deltrifosfato de adenosina (ATP) debido al estrés oxidativo, lo que conduce a una alteración de la homeostasis celular y la pérdida de la integridad de la membrana. Estos cambios intracelulares promueven laremodelación de la membrana plasmática y la formación de estructuras con forma de balón en la superficie celular. Al ser sometidas al estrés, estas estructuras pueden reventar, liberando el contenidocelular lo que lleva a una respuesta inflamatoria. En cambio, la apoptosis implica una vía de señalización mediada por receptores y la activación secuencial de las caspasas proteolíticas, reaccionesbioquímicas para las que el ATP es esencial.
En la apoptosis asociada a la IHA se han identificado dos vías principales, la intrínseca y la extrínseca. La vía extrínseca comprende una clase dereceptores de muerte de la superficie celular que inducen la muerte celular a través de un complejo receptor-ligando, promoviendo la activación de la cascada de la caspasa. La vía intrínseca se caracterizapor la liberación del citocromo C mitocondrial, que se produce en respuesta al estrés oxidativo. En presencia de ATP, el citocromo C activa la cascada de la caspasa con la ayuda de otros factoresproapoptosis.
Una revisión reciente sugiere que la necrosis y la apoptosis se alternan en respuesta a los mismos eventos provocadores mediados por la transición de permeabilidad mitocondrial en unproceso que se ha denominado necroapoptosis. La transición de la permeabilidad mitocondrial ha sido bien descrita y se cree que es un regulador importante de la muerte celular. En respuesta al estrés...
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