Insuficiencia renal aguda

Angélica Lozano Hernández Sergio Raúl Gaona Peimbert INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Se define como una disminución en la tasa de filtrado glomerular (TGF), que se expresa clínicamente como la retención de productos nitrogenados del metabolismo (urea y creatinina)  azoemia. Es un síndrome caracterizado por la pérdida de la función renal en horas o días; reflejada en la caída del filtradoglomerular, en el que hay azoemia, y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobácico (acidosis metabólica). Otras manifestaciones clínicas graves pueden ser hipercalemia y sobrecarga de volumen. Este padecimiento puede ser reversible con un adecuado manejo, dado que el riñón tiene la capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de sus funciones. La oliguria (diuresis < 500 ml/día) esfrecuente en alrededor del 50% de los casos, pero no es una constante. Representa el 5% de las hospitalizaciones en algunos hospitales y hasta el 3050% de los px en unidades de cuidados intensivos presentan este problema en el curso de su hospitalización. La IRA suele ser asintomática y se diagnostica cuando el examen bioquímico de los pacientes hospitalizados revela un incremento en la urea ycreatinina en plasma. Clasificación La IRA puede ser una complicación de una amplia gama de enfermedades, que con fines de Dx y Tx se dividen en 3 categorías:  IRA prerrenal o hiperazoemia prerrenal: Representa el 70% de los casos de IRA. Es debida a trastornos de hipoperfusión renal, en los que el parénquima renal es normal.  IRA intrínseca o hiperazoemia renal: Representa el 25% de las IRA, queen este caso son debidas a enfermedades propias del parénquima renal.  IRA posrerrenal o hiperazoemia posrrenal: Representa alrededor del 5% de las IRA y se debe a obstrucción de vías urinarias.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA IRA prerrenal o hiperazoemia prerrenal

Constituye una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal (leve o moderada) que se corrige rápidamente tras la restauración delflujo sanguíneo renal y de la presión de filtrado glomerular. En estas circunstancias; como mecanismo compensador, el riñón retiene todo el Na+ y agua posibles con el fin de mejorar la presión de perfusión. Esto determinará una orina muy concentrada (por la elevada reabsorción de agua) y con escaso Na+ (por la reabsorción activa de Na+). Se puede confirmar lo anterior mediante los siguientesparámetros:  FeNa < 1%  es el % de Na+ filtrado en relación al Na+ excretado (excreción fraccionada de Na+) y es una medida de la actividad de reabsorción de Na+ del riñón. A mayor hipoperfusión renal, mayor avidez del riñón por Na+ y por tanto, menor % de Na+ excretado (< FeNa  la especificidad del FeNa aumenta cuanto menor sea su valor). Cuando hay IRA renal, el riñón pierde la capacidad dereabsorber Na+  en este caso el FeNa aumenta.  Osm. Urinaria > 500 mOsm/kg de H2O  Densidad urinaria > 1020  Na+ urinario < 20 mEq/L Todos los puntos anteriores sugieren con firmeza la posibilidad de un mecanismo prerrenal, como causa de oliguria o disminución del ritmo diurético. La perfusión glomerular, la presión de ultrafiltrado y el FG se mantienen en hipoperfusión leve a través de mecanismoscompensadores. Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes, en respuesta a la reducción de la presión de filtración, desencadenan una vasodilatación de dichas arteriolas a través de un efecto miógeno local (autorregulación). También se promueve la síntesis de prostaglandinas (PG F2 y prostaciclina) que tienen predilección de vasodilatación por las arteriolas aferentes  se preservala presión intraglomerular  aumenta la fracción de filtración (FF) y se conserva el FG. Durante los estados de hipoperfusión intensa, los mecanismos compensadores son inadecuados, por lo que sobreviene una disminución del FG  IRA prerrenal. Cuando la hipoperfusión es prolongada se produce necrosis de las células tubulares (necrosis tubular aguda). En tal caso el daño renal es grave. Recordemos...