insuficiencia renal aguda
Páginas: 9 (2006 palabras)
Publicado: 3 de diciembre de 2013
LESION RENAL AGUDA, AKI (ACUTE KIDNEY INJURY)
Deficiencia repentina de la función renal que origina retención de productos nitrogenados y otros productos de desecho. No solo es una enfermedad sino un grupo de cuadros con manifestaciones diagnosticas comunes: ↑de BUN y/o Crp, acompañado de ↓del vol urinario. La intensidad es variable, desde ser asx con cambios en la FG hasta perturbacionessobreagudas que terminan en muerte, regulación volumen, trastornos hidroelectrolíticos o acido-base.
Epidemiologia: AKI complica a 5-7% de pctes hospitalizados y 30% de los de UCI. Es una complicación en enfs diarreicas o infecciosas como malaria y leptospirosis, desastres naturales como terremotos (aplastamiento y rabdomiolisis). AKI se asocia a aumento significativo de riesgo de muerte enpacientes hospitalizados, y los de UCI (mortalidad aprox >50%).
Etiología y fisiopatología
NSAISs: Antiinflmatorios no esteroideos. ACE-I: IECAs, ARB: ARAII, TTP-HUS: sindrome de purpura hemolitica trombocitopenia trombotica.
1. Hiperazoemia prerrenal
Es la forma más común de AKI hay un ↑ de Crp y/o BUN por flujo plasmático renal inadecuado y presión hidrostática intraglomerularinadecuada para mantener una FG normal,.
Cuadros clínicos más frecuentes: hipovolemia, disminución del GC, medicamentos: AINES, IECAS, ARAII. Puede coexistir con otras formas de AKI intrínseca, Un periodo largo de hiperazohemia puede llevar a daño isquémico calcificado o NTA.
Por definición en la hiperzohemia prerrenal no hay daño del parénquima y se puede revertir rápidamente restaurando lahemodinámica intraglomerular.
La FG se da por la resistencia de las arteriolas que regulan el Q glomerular y el gradiente de tensión hidráulica transcapilar. El Q renal representa 20% del GC, si hay disminución de la volemia o del GC hay una rta renal: constricción de los vasos renales y reabsorción de Na+ y H2O, mediado por AngII, NE y ADH. En situaciones que disminuye el aporte renal seconserva la FG por acción de la AngII en la arteriola eferente, también hay un reflejo miogeno de dilatación en la arteriola aferente, además la acción de PGS, vasodilatadoras (PGI2 PGE) calicreina, NO y cininas, también se da por feedback tubuloglomerular, donde la disminucion de la llegad de solutos a la macula densa se sensa y hay dilatación de la arteriola aferente mediada por NO. Todos estosmecanismo tienen un límite, una vez la PAS llega a 80 mmHg se anula la autorregulación renal. Esta respuesta autorreguladora se rige también por otros factores que pueden predisponer a la hiperazohemia prerrenal, pej la ateroesclerosis, HTA y senectud en las cuales hay una hialinosis e hiperplasia de la miointima, se engrosan las arterias intrarrenales y como consecuencia hay menor capacidad dedilatación.
Hay fármacos que alteran las rta compensatoria para mantener la FG: AINES (↓PGS y capacidad de dilatación de arteriolas aferentes) IECAS y ARAII (↓ AngII y capacidad de constriccion de vasos eferente, mecanismo importante en pctes con estenosis de las arteria renales)
Mezclar AINES y IECA/ARAS da alto riesgo de azohemia prerenal.
En cirrosis avanzada se puede ver un perfilhemodinámico que se asemeja a la hiperazohemia prerrenal a pesar de la sobrecarga total de volumen, hay disminución de la resistencia vascular por dilatación del lecho esplacnico, lo cual lleva a rtas vasoconstrictoras similares a las que ocurren en una situación de hipovolemia. AKI es una complicación común y puede ser inducida por agotamiento volumétrico o peritonitis bacteriana espontanea. Hay malpronóstico cuando Hay Sd hepatorrenal tipo 1 en el cual AKI persiste sin otra causa que la explique y a pesar de la reposición volumétrica y la interrupción del uso de diuréticos. El Sd hepatorrenal tipo 2 es una forma menos intensa que se caracteriza por ascitis resistente al tratamiento.
2. Lesión renal aguda intrínseca
La causas mas frecuentes son: sepsis, isquemia y nefrotoxinas exógenas y...
LESION RENAL AGUDA, AKI (ACUTE KIDNEY INJURY)
Deficiencia repentina de la función renal que origina retención de productos nitrogenados y otros productos de desecho. No solo es una enfermedad sino un grupo de cuadros con manifestaciones diagnosticas comunes: ↑de BUN y/o Crp, acompañado de ↓del vol urinario. La intensidad es variable, desde ser asx con cambios en la FG hasta perturbacionessobreagudas que terminan en muerte, regulación volumen, trastornos hidroelectrolíticos o acido-base.
Epidemiologia: AKI complica a 5-7% de pctes hospitalizados y 30% de los de UCI. Es una complicación en enfs diarreicas o infecciosas como malaria y leptospirosis, desastres naturales como terremotos (aplastamiento y rabdomiolisis). AKI se asocia a aumento significativo de riesgo de muerte enpacientes hospitalizados, y los de UCI (mortalidad aprox >50%).
Etiología y fisiopatología
NSAISs: Antiinflmatorios no esteroideos. ACE-I: IECAs, ARB: ARAII, TTP-HUS: sindrome de purpura hemolitica trombocitopenia trombotica.
1. Hiperazoemia prerrenal
Es la forma más común de AKI hay un ↑ de Crp y/o BUN por flujo plasmático renal inadecuado y presión hidrostática intraglomerularinadecuada para mantener una FG normal,.
Cuadros clínicos más frecuentes: hipovolemia, disminución del GC, medicamentos: AINES, IECAS, ARAII. Puede coexistir con otras formas de AKI intrínseca, Un periodo largo de hiperazohemia puede llevar a daño isquémico calcificado o NTA.
Por definición en la hiperzohemia prerrenal no hay daño del parénquima y se puede revertir rápidamente restaurando lahemodinámica intraglomerular.
La FG se da por la resistencia de las arteriolas que regulan el Q glomerular y el gradiente de tensión hidráulica transcapilar. El Q renal representa 20% del GC, si hay disminución de la volemia o del GC hay una rta renal: constricción de los vasos renales y reabsorción de Na+ y H2O, mediado por AngII, NE y ADH. En situaciones que disminuye el aporte renal seconserva la FG por acción de la AngII en la arteriola eferente, también hay un reflejo miogeno de dilatación en la arteriola aferente, además la acción de PGS, vasodilatadoras (PGI2 PGE) calicreina, NO y cininas, también se da por feedback tubuloglomerular, donde la disminucion de la llegad de solutos a la macula densa se sensa y hay dilatación de la arteriola aferente mediada por NO. Todos estosmecanismo tienen un límite, una vez la PAS llega a 80 mmHg se anula la autorregulación renal. Esta respuesta autorreguladora se rige también por otros factores que pueden predisponer a la hiperazohemia prerrenal, pej la ateroesclerosis, HTA y senectud en las cuales hay una hialinosis e hiperplasia de la miointima, se engrosan las arterias intrarrenales y como consecuencia hay menor capacidad dedilatación.
Hay fármacos que alteran las rta compensatoria para mantener la FG: AINES (↓PGS y capacidad de dilatación de arteriolas aferentes) IECAS y ARAII (↓ AngII y capacidad de constriccion de vasos eferente, mecanismo importante en pctes con estenosis de las arteria renales)
Mezclar AINES y IECA/ARAS da alto riesgo de azohemia prerenal.
En cirrosis avanzada se puede ver un perfilhemodinámico que se asemeja a la hiperazohemia prerrenal a pesar de la sobrecarga total de volumen, hay disminución de la resistencia vascular por dilatación del lecho esplacnico, lo cual lleva a rtas vasoconstrictoras similares a las que ocurren en una situación de hipovolemia. AKI es una complicación común y puede ser inducida por agotamiento volumétrico o peritonitis bacteriana espontanea. Hay malpronóstico cuando Hay Sd hepatorrenal tipo 1 en el cual AKI persiste sin otra causa que la explique y a pesar de la reposición volumétrica y la interrupción del uso de diuréticos. El Sd hepatorrenal tipo 2 es una forma menos intensa que se caracteriza por ascitis resistente al tratamiento.
2. Lesión renal aguda intrínseca
La causas mas frecuentes son: sepsis, isquemia y nefrotoxinas exógenas y...
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