Insuficiencia renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I.R.A.)
Dr. Jorge Peñaloza
DEFINICIÓN
Es la disminución brusca de Ja función renal potencialmente reversible, caracterizada por un ascenso progresivo 'de los residuos nitrogenados de la sangre (urea y creatinina) y asociada frecuentemente a disminución del flujo urinario, aunque en ocasiones el volumen de orina puede permanecer normal.
VOLUMEN URINARIO NORMAL = 1 a2 ml/k/h
VOLUMEN URINARIO DISMINUIDO
OLIGURIA: 0,5 a 1 ml/k/h
ANURIA: 0,5 ml/k/h
ETIOLOGÍA Y MECANISMOS FISIOPATOLOGICQS
Las causas son múltiples y variadas, pero pueden ser agrupadas en cuatro procesos patológicos básicos mediante los cuales se producen IRA:
1. Hipoperfusión renal.
2. Injuria parenquimatosa.
3. Obstrucción de la vía urinaria. 4. Obstrucción renovascular.
CLASIFICACIÓN
•Deshidratación
• Shock
• Sepsis
• Hemorragias
• Quemaduras
• Insuficiencia cardíaca
• Sme. Nefrótico
• Insuficiencia hepática
• Cirugía cardiovascular
1. Hipoperfusión renal
(Necrosis Tubular Aguda: NTA)
2. Injuria parenquimatosa
A. Enfermedad túbulo-intersticial: a) Tóxicos
• Hemoglobinuria (Ej: transfusión de sangre incompatible)
• Mioglobinuria (Ej: traumatismo grave,
*Endógenos:
polimiositis, dermatomiositis) • Hiperuricemia
• Hiperfosforemia (Ej: Sme. Lisis Tumorai Aguda)
• Hipercalcemia
• ATB y otros medicamentos (geníamicina, amikacina, anfotericina B, sulfamidas, cisplatino, ciclosporina A, metotrexato)
• Sustancias de contraste
• Metales pesados (mercurio, bismuto)
• Otros (tetracloruro de carbono, etanoí, metanol)
Acción Directa
Exógenos:
Acción porHipersensibilidad
• ATB (penicilina, ampicilina, cefalotina, rifampicina, trimetoprima-sulfa)
• Antiinflamatorios no esteroides (naproxeno, ibuprofeno)
• Anticonvulsivantes (DFH, FB)
• Diuréticos (furosemida, tiazidas)
• Otros (indometacina, azatioprina,
allopurinol)
b) Infecciones
• Pielonefritis aguda
• SUH
• Púrpura SchöJein-Henoch
• Glomerulonefritis rápidamente evolutiva
• • •Nefritis lúpica
Otras glomerulopatías
Misceláneas (rechazo agudo de Tx renal, infiltración linfomatosa renal)
B. Enfermedad glomerulaf y vasculitis
• Uropatía obstructiva (válvulas de uretra post, estenosis pielo-ureteral, estenosis uretero- vesical, vejiga neurogénica)
• Obstrucción venosa (Deshidratad ó.n grave, shock en neonatos)
• Obstrucción arterial (excepcional en la infancia)
3.Obstrucción de la vía urinaria (Post-renaí)
• Litiasis renal
• Estenosis uretral adquirida
• Compresión extrínseca de la vía urinaria
4. Obstrucción renovascular
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
El diagnóstico debe ser realizado lo más precozmente posible, identificando a los pacientes con riesgo y situaciones condicionantes de I.R.A. a fin de instaurar un tratamiento temprano y evitar mayores complicaciones.1. Anamnesis
- Antecedentes que precedieron a la enfermedad actual procurando identificar agentes causales de IR.A.
- Existencia de patología renal previa (ej: uropatía).
- Signos y síntomas propios de enfermedad subyacente.
2. Examen físico
• Evaluación de volumen y distribución de líquidos corporales (normohidratación, deshidratación, sobrehidratación y tercer espacio).
a) Balance hídricode los días previos.
- Ingresos: Cantidad y tipo de soluciones.
- Egresos: Pérdidas insensibles (P.I.) = Icc/k/h hasta 10 kg
0,75 cc/k/h hasta 20 kg (por c/kg que sobrepase los 10 kg)
Pérdidas concurrentes (P.C.): diarrea, vómitos, fiebre, etc. Diuresis: normal, oliguria, poliuria.
0,5 cc/k/h en > 20 kg (por c/kg que sobrepase los o 20 kg)
(Ver Criterios de Atención "Hidratación yDeshidratación").
b) Signos vitales: FC, FR, TA, Pulsos periféricos. c) Variaciones en el peso.
• Estado de conciencia.
• Signos y síntomas de uremia.
• Signos y síntomas propios de la enf. subyacente o causal.
3. Exámenes complementarios
a) Imprescindibles: Urea, creatinina, ionograma, EAB, examen de orina, tele Rx de tórax
(evaluar silueta cardíaca mediante el índice cardio-toráxico: I.C.T.),...