Insuficiencia renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición: Es la supresión brusca y potencialmente reversible de las funciones renales, que condiciona la elevación de los productos nitrogenados en la sangre y alteraciones en el manejo del agua y electrólitos. Habitualmente se manifiesta con oliguria (menos de 250 ml/m2 SC/24 horas), pero puede cursar con volumen urinario normal o elevado.
Se divide en tresfases: 1- Fase de Iniciación, en la cual la isquemia o una toxina, ponen en movimiento una serie de acontecimientos que producen una lesión a las células epiteliales tubulares. 2- Fase de Mantenimiento, durante la cual el índice de filtración glomerular permanece relativamente bajo durante varios días o semanas, según la gravedad de la lesión inicial. 3- Fase de Recuperación, caracterizada porrestablecimiento gradual y progresivo del índice de Filtración Glomerular y de la función del túbulo.
Tres factores explican la aparición de la Insuficiencia Renal Aguda: 1-Hemodinámica renal. 2-Factores de la nefrona. 3-Mecanismos metabólicos celulares.
Etiología: Causas Pre-renales: Deshidratación, quemaduras, Hipotensión arterial, por sangrado, asfixia neonatal, estado séptico, etc. Causas Renales:Glomerulonefritis aguda, Síndrome Urémico – hemolítico, Necrosis tubular y cortical, Trombosis venosa y arterial, Pielonefritis o Nefritis tubulointersticial bacteriana, Hiperuricemia, por linfomas, Leucemias, u otras neoplasias, Mioglobinuria y hemoglobinuria, Malformaciones congénitas, Agentes Nefrotóxicos, Nefrosis colémica, Rechazo agudo del Injerto, Hipercalcemia. Causas post-renales:Uropatía obstructiva.
Cuadro Clínico: Este depende de las consecuencias fisiopatológicas de cada fase en la evolución de este Síndrome. Se consideran 3 fases: 1- Fase Oligúrica. 2- Fase Poliúrica. 3- Fase de Recuperación.
Alteraciones fisiopatológicas habituales en la fase Oligúrica: 1- Retención hídrica: que lleva a hiponatremia y trae como consecuencia Edema cerebral y convulsiones. 2- Retención deSodio: cuyo efecto directo es la expansión del líquido extracelular y trae como consecuencias Hipertensión, edema y edema pulmonar. 3- Retención de potasio: con la consecuente hiperkalemia que trae como consecuencia arritmias y paro cardíaco. 4- Retención de Hidrogeniones cuyo efecto es la acidosis metabólica y trae como consecuencia el agravamiento de lahiperkalemia. 5- Retención de Fósforo que lleva a Hipocalcemia causando tetania y convulsiones. 6- Depresión de Médula Ósea y secundariamente anemia. 7- Retención de Azoados y toxinas urémicas cuyo efecto es la Uremia y sus consecuencias como: Síndrome Urémico, sangrados, confusión, coma, y convulsión. Fase poliúrica: 1- Los volúmenes urinarios se tornan elevados (más de 1200 ml/m2 SC/24 horas). 2- Haypérdida de iones que pueden producir síntomas de depresión acuosa o electrolítica. 3- Los síntomas de la uremia aguda mejoran pocos días después de iniciada ésta fase. Fase de recuperación: 1- Las funciones de concentración y acidificación urinaria permanecen alteradas por varios meses. 2- En la necrosis tubular la recuperación es total. 3- En otras nefropatías pueden quedar secuelas o progresara la insuficiencia renal crónica.
Evaluación clínica del niño con insuficiencia renal aguda: Según los hallazgos en la Historia clínica y/o en la Exploración física: Deshidratación grave, choque de difícil control, exposición a nefrotóxicos, sufrimiento fetal agudo, insuficiencia respiratoria grave en el neonato, malformaciones congénitas asociadas, sospecha de vejiga neurogénica pormielomeningocele, espina bífida u otras malformaciones neurológicas, edema periférico o pulmonar con hematuria macroscópica (Glomerulonefritis), Nefromegalia, sospecha de trombosis venosa renal o hidronefrosis, vejiga distendida o con defecto de vaciamiento, sospecha de valvas uretrales posteriores, presión arterial elevada, orienta hacia IRA orgánica, presión arterial baja, orienta a oliguria funcional....