Insuficiencia renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal, que conlleva a la elevación progresiva de los desechos nitrogenados y puede generar alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido básico o ambas.

Es una condición común en la UCI y probablemente una consecuencia de laenfermedad crítica que se asocia a resultados clínicos adversos, altos costos y a una mortalidad de más de 50%, particularmente si se requiere tratamiento de reemplazo renal (TRR). La incidencia de IRA depende fundamentalmente de aspectos geográficos y económicos. Se presenta con mas frecuencia en varones, y en personas mayores de 60 años de edad.

* 2 y 5% de los pacientes hospitalizadospueden presentar IRA.
* Hasta un 25% de los pacientes en unidad de cuidados intensivos la desarrollan.
* Con una tasa de mortalidad de hasta el 50%
* Generalmente es reversible por lo tanto su diagnóstico y tratamiento oportuno son vitales para recuperar la función.

Dependiendo de su naturaleza o localización se clasifica en: PRERRENAL- PARENQUIMATOSA – OBSTRUCTIVA.
Su forma depresentación mas frecuente a nivel comunitario se debe a cuadros obstructivos de vías urinarias, deshidratación y enfermedades parenquimatosas; y la presentación a nivel intrahospitalario es mas frecuentemente debida a necrosis tubular renal aguda (NTA) desencadenada por procedimientos terapéuticos y diagnósticos.
FISIOPATOLOGÍA:
Lesión de la nefrona: La generación de utrafiltrado glomerular dependede la presión hidrostática dentro del capilar glomerular y la presión oncotica capilar. La primera depende del gasto cardiaco y del tono de arteriolas aferentes y eferentes. Y la presión oncotica intracapilar junto a la presión hidrostática en la capsula de bowman se oponen a la presión hidrostática intracapilar. El equilibrio entre ambas presiones da como resultado la Presión Neta deUltrafiltrado (10 mmHg).
Estas presiones pueden comprometerse por:
* Vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la eferente, con la consecuente caída de la presión hidrostática capilar.
* Obstrucción tubular que genera aumento de la presión hidrostática en el espacio de bowman, o por modificaciones de la membrana glomerular.
* La lesión tubular aguda se mantiene debido aagresiones que afectan la filtración glomerular como:
* Vasoconstricción intrarrenal
* Alteración de la filtración a nivel glomerular
* Escape del filtrado glomerular
* Obstrucción
Lesión celular: La célula tubular responde de dos formas a la agresión: Regeneración celular o Muerte celular. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes a la agresión (lesiónsubletal) que interactúan con los leucocitos e inducen liberación de factores de crecimiento para reepitelizacion y restauración de funciones tubulares. Esta lesión genera en principio disfunción celular debido a la isquemia.
Respuesta Molecular: La isquemia tisular produce activación de genes involucrados en la multiplicación celular, fosforilacion de proteínas y modificación delcitoesqueleto.

ETIOLOGÍA: (TABLA)
Las causas son numerosas a través de tres mecanismos fundamentales:
– Prerrenal: por disminución del flujo sanguíneo renal. Supone el 80% de las insuficiencias renales agudas (IRA) en urgencias3.
– Renal, parenquimatosa o intrínseca: por lesiones agudas del parénquima renal. La lesión más frecuente es la necrosis tubular aguda (NTA). La IRA prerrenal es reversible si secorrige la hipoperfusión renal, pero si se mantiene se producirá una NTA. Ésta también es reversible en la mayoría de los casos, pero si la isquemia es muy grave se producirá una necrosis cortical irreversible2.
– Posrenal u obstructiva: por obstrucción del flujo urinario. Para que se produzca una IRA la obstrucción tiene que ser grave, prolongada y bilateral (unilateral si se trata de un riñón...