Insuficiencia renal crónica

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Deficiencia de la filtración glomerulas, reabsorción y secreción

CLASIFICACION
RESERVA RENAL DISMINUIDA perdida de menos del 75 % de las nefronas, es posible que no hayan signos o síntomas
INSUFICIENCIA RENAL 75 – 90% del riñon, menos nefronas, elevación creatinica (desecho de) y desechos nitrogenados (desechos del metabolismo de las proteinas) que se excretan enla orina, si el riñon pierde la capacidad para filtrar este queda en la sangre. Signo: espuma en la orina.
INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL oliguria, inicialmente poliuria aumento frecuencia de micción, oliguria baja frecuencia de miccion… anuria no orina en el dia

ETIOLOGIA
Causas ppales:
1. Diabetes produce mas del 30% IRC
2. HTA 25% IRC
3. Otras: riñon poliquistico en los uretes.Pielonefritis, perdida de tejido renal por trauma.

Disminuye la producción de CALCITRIOL: ayuda a fijación de calcio en el hueso produciendo osteopenia
FISIOPATOLOGIA
Multicausal
* Esclerosis glomerular: Inflamacion riñon, llegan macrófagos y linfocitos liberan factores de coagulación colágeno yfibroblastos que endurecen e riñon. Los macrófagos liberan interleuquina 1 que hacen quelleguen segregacion plaquetaria que liberan tromboxano A2 para aumentar la luz en el vaso lo que hace que disminuya la filtración glomerular y se de la isquemia.
* Coagulación intraglomerular: factores del endotelio + macrófagos + membranas, y se da la misma via anterior, sobrecarga al riñon. Altera la presión glomerular y disminuye la cantidad de nefronas. Las nefronas que quedan funcionalesasumen el trabajo de las que mueren produciendo hipertrofia y posterios atrofia por incapacidad y sobrecarga
* HTA: engrosamiento de paredes de los vasos renales, circulo vicioso, la HTA produce daños renal y viceversa. Amoniogenesis y acidosis metabolica, los productos nitrogenados se eliminan en orina, al no ser asi, aumenta el amonio. Se retienen liquidos, el agua esta aumentada, asi se liberenlos hidrogeniones siguen circulando en sangre, no se elimina tampoco por pulmon, la persona tiene que hipoventilar para disminuir la acidosis y se vuelven pasivos, adinámicos.
HIPERLIPIDEMIA

REegulacion de PH
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Poliuria, anuria, oliuria
Hipernatremia: aumento NA, retención de liquidos, esta mala la absorción, eliminación y reabsorción y estos iones quedancirculando en sangre en exceso
Aumento HTA
Calambres hiperpotasemia, no pueden comer banano, plátano panela, pescado, sal y fosforo.
Cambios coloración en piel, por retención de fosforo y pigmentos que se elecan en orina
Halitosis
Anemia, disminuye la producción de eritropoyetina que es la que estimula la producción de eritrocitos.
Edema pulmonar por arritmias, insuficiencia cardiaca. HTA pulmonar ehipertrofia cardiaca
SNC irritabilidad, apatía, dificultad en concentrarse.

DIAGNOSTICO
CREATININA EN PLASMA. Aumento dramático en sangre indica IRC
NITROGENO UREICO
INDICE DE FILTRACION GLOMERULAR
ECOGRAFIA RENAL
GAMMAGRAFIA RENAL
TOMOGRAFIA
RADIOGRAFIA
BIOPSIA RENAL

TRATAMIENTO
Diabetes aumenta la glucosa, aumenta filtración y hay sobrecarga porque esta circula en sangre, comoel riñon no la puede filtrar este aumenta función y se va dañando.
Tratar enf de base, HTA, medicamentos, alimentación importante para mantener control de liquidos, sustancias como potasio sal na, suplementos de calcio.
Educación familiar
Diálisis, extrae la sangre y la filtra.
Transplante riñon.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer cuando hay IRC, se determina la causa de esto. Si esagudo o no. Ejemplo: diabéticos tienen infección renal aguda, si es bien controlada con dalisis, medicamentos, e paciente sale con los riñones bien.
ANEMIA DREPANOCITICA anemias llevan a fatiga, cansancio, fallas cardiacas que llevan a IR.
Trauma: mientras pasa la inflamación puede haber IR pero luego el riñon queda bien.

SI SON SECUNDARIAS A OTRAS ENFERMEDADES SE PUEDEN CONTROLAR FACIL....