Insuficiencia Renal Critico Iii (Adrenal Insufficiency)

Adrenal Insufficiency in the Critically Ill*
A New Look at an Old Problem
Paul E. Marik, MD, FCCP; and Gary P. Zaloga, MD, FCCP
El estrés de muchas fuentes, incluyendo el dolor, fiebre e hipotensión, se activa la hypothalamicpituitary
adrenal (HPA) con la secreción sostenida de corticotropina y cortisol. aumentado
acción de los glucocorticoides es un componente esencial de la respuesta alestrés, e incluso de menor envergadura
insuficiencia suprarrenal puede ser fatal en el país anfitrión destacó. HPA es una disfunción común y
trastorno infradiagnosticado en el enfermo crítico. Se revisan los factores de riesgo, fisiopatología,
enfoque diagnóstico y el tratamiento de la disfunción HPA en pacientes gravemente enfermos.
(CHEST 2002; 122:1784–1796)
Palabras clave: suprarrenal, lahormona corticotropina suprarrenal, insuficiencia suprarrenal, el cortisol, cuidados intensivos, los glucocorticoides receptores; hipotálamo-hipófisis; UCI, sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Abreviaturas: ACTH corticotropina suprarrenal; CRH hormona liberadora de corticotropina, GR glucocorticoides
receptor; HD-ACTH altas dosis de estimulación con corticotropina suprarrenal;HPA hipotálamo-hipófisis-suprarrenal; IL interleucina; LD-ACTH en dosis bajas estimulación con corticotropina suprarrenal, el cambio máximo en el siguiente nivel de cortisol estimulación con corticotropina, SRIS síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, tumor TNF factor de necrosis
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Una enfermedad grave y el estrés activa la hypothalamicpituitary adrenal (HPA) y estimular el liberación decorticotropina (también conocido como corticotrópica suprarrenales hormona [ACTH]) de la hipófisis, que a su vez aumenta la liberación de cortisol por parte de las glándulas suprarrenales cortex.1, 2 Esta activación es un elemento esencial componente de la adaptación general a la enfermedad y el estrés y contribuye al mantenimiento de celulares y el órgano homeostasis. Animales que han tenidoadrenalectomías sucumben rápidamente a hemorrágica y sustitución de un shock séptico, y un esteroide tiene un efecto protector en contra de estos challenges.3, 4 Incluso grados menores de insuficiencia suprarrenal aumenta la mortalidad de la crítica enfermos o heridos pacientes5 crónica suprarrenal primaria insuficiencia, como describió por primera vez por Addison en el A mediados de 1800, es una raraenfermedad6, 7 Sin embargo, la insuficiencia suprarrenal aguda insuficiencia es un común y no reconocido en gran parte trastorno en pacientes críticamente enfermos. Revisamos acciones básicas de los glucocorticoides, las etiologías de suprarrenales insuficiencia en pacientes críticamente enfermos, los factores que afectan la liberación y la acción del cortisol, los nuevos criterios de evaluaciónde la función suprarrenal durante la enfermedad crítica, y el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal. Las acciones moleculares de los glucocorticoides. Los glucocorticoides ejercen sus efectos mediante la unión a y la activación de un glucocorticoide intracelular de 90 kd receptor (GR) protein.8 Todas las células parecen haber niveles apreciables de los recursos genéticos. El GR se localiza enel citoplasma de la célula y se transloca al núcleo en la unión del ligando. En ausencia de la hormona, GR citoplasmática se asocia con una proteína de gran tamaño complejo que incluye proteína de choque térmico-90 y proteínas de choque térmico-56.9 Esta proteína funciones complejas para mantener la GR en una conformación inactiva que es competente para la unión de los glucocorticoides. Cuandoactivado por un ligando, los RR.GG. se unen como dímeros de glucocorticoides elementos de respuesta en los genes diana que a continuación, activar o reprimir la transcripción de los asociados genes. Hormonas activan receptores también se unen como monómeros de factores de transcripción nuclear, como factor nuclear -kB y la proteína activadora-1.
* Desde el Departamento de Medicina de Cuidados...