Insuficiencia renal cronica

IRA – INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Síndrome que se caracteriza por una rápida disminución de la tasa de filtración glomerular en algunas horas o días. Generalmente es asintomática, pero las manifestaciones clínicas más comunes son:
* Retención de las escorias metabólicas nitrogenadas (urea y creatinina);
* Oliguria (debito urinário <400ml/dia.
* Disturbios eletrolíticos yácido-básico.
CAUSAS
1) IRA pré-renal (trastornos que causan una hipoperfusión y comprometen la función renal sin lesión parenquimatosa). 55%
2) IRA renal o intrínseca (afectan directamente el parénquima renal). 40%
3) IRA pós-renal (asociado a una obstrucción del tracto urinário). 5%

1. IRA PRÉ-RENAL
Ocurre en condiciones de hipoperfusión renal. Normalmente el parénquima renal no eslesado, solo en casos graves en que puede producir lesión isquémica (NTA – necrosis tubular aguda).
FISIOLOGICAMENTE: La hipovolemia estimula los barorreceptores arteriales y cardíacos que desencadena respuestas para recuperar el volumen sanguíneo y la PA:
- Activa el SNS.
- Activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Secreción de vasopresina-arginina.
- Sitios vasculares “noesenciales” (vasos sanguíneos musculoesqueléticos y circulación esplácnica) sufren una vasoconstricción para preservar la perfusión cardíaca y cerebral.
- Inhibición de la pérdida de sal por las glándulas sudoríparas, la sed y el deseo de ingerir sal es aumentado.
- Retención renal de agua y sal.

Hipoperfusión * la perfusión glomerular y TFG es preservada por mecanismocompensatorio.
leve: Las arterias aferentes sufren vasodilatación y las eferentes vasoconstricción.
Hipoperfusión * las respuestas compensatorias no consiguen mantener este cambio.
+ grave: Hay ↓ de la TFG = IRA pré-renal.
Los grados más leves de hipoperfusión pueden producir IRA pré-renal en personas de riesgo:
1. Edad avanzada
2.Enfermedades que afectan la integridad de las arteriolas aferentes (nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía diabética, enf. arteroesclerótica, etc).
3. AINES (inhiben la biosíntesis de prostaglandinas renales que son vasodilatadoras).
4. Inhibidores de ECA.
5. Bloqueador del receptor de angiotensina (BRA).

CAUSAS DE IRA PRÉ-RENAL |
1) HIPOVOLEMIA: hemorragias (gastrointestinales,quirúrgicas, postparto); digestivas (vómitos,diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficienciasuprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis,quemaduras, hipoalbuminemia) |
2) DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, taponamiento,arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensiónpulmonar. |
3) VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia |
4) VASOCONSTRICCIÓN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B,cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal) |
5) ALT. DE LAS RESPUESTAS REGULADORAS RENALES: Inhibidores delas prostaglandinas, como loa antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzimaconvertidora de laangiotensina (IECAS) |

2. IRA INTRÍNSECA O RENAL
La causa del deterioro de las funciones renales es por un daño en el parénquima renal. Se divide sus causas en 4 etiologias:

CAUSAS DE IRA INTRÍNSECA O RENAL |
1) NTA – NECROSIS TUBULAR AGUDA: lesión del riñon por mecanismos isquémicos (pacientes submetidos a cirurgias cardiovasculares extensas, traumatismo o hemorragia grave,nefropatía crônica) o mecanismos nefrotóxicos (contrastes radioactivos, ATB – aminoglucósidos/ quinolonas/ rifampicina, antifungicos – anfotericina B y foscarnet, quimioterápicos, aciclovir, ifosfamida (Sd. De Fanconi), Ca (induz vasoconstricción intra-renal), Mioglobina/Hemoglobina, Urato, Oxalato, Rabdomiólisis, acido úrico, mieloma múltiplo (cilindros ocasionan nefropatía). |
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