Insuficiencia Renal Cronica
Páginas: 20 (4850 palabras)
Publicado: 7 de julio de 2011
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Medicina
Verano 2011
Nosología y Clínica del Aparato Urinario
Dr. José Luis Santillana Priego
Equipo 5
Juárez Téllez María Elena
Ortiz Rubio Alma Guadalupe
Martínez de la Rosa Saraid
Insuficiencia Renal Crónica
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La enfermedad renal crónica es un proceso fisiopatológico que se acompaña deanormalidades de la función renal y deterioro progresivo de la Tasa de Filtración Glomerular. Se caracteriza por lesión renal sostenida por más de tres meses de evolución que produce una TFG menor de 60 ML/MIN/1.73m2. En general la enfermedad renal cursa por cuatro estadios:
* Reducción de la reserva renal
* Falla renal
* Insuficiencia renal
* Uremia franca
El daño renal puedeevidenciarse en exámenes de orina (ej. albuminuria), radiológicos (ej. enfermedad poliquística) o histológicos (ej. fibrosis intersticial en la biopsia renal). Es así que podemos hacer el diagnóstico de ERC con una VFG considerada normal (> 60 ml/min), si el individuo tiene daño renal estructural (imágenes) y/o funcional (albuminuria). Este componente dual de la definición nos permite detectar alos pacientes antes de que se deteriore su VFG. Basándose en esta definición, la “National Kidney Foundation” (NKF), en EE.UU., estableció una clasifcación de ERC en 5 estadios o etapas que ha sido aceptada a nivel internacional. Los estadios se definen según la VFG, variable derivada de fórmulas basadas en la medición de la creatinina sérica, y la presencia o no de daño renal estructural ofuncional.El término de insuficiencia renal crónica hace referencia a la pérdida irreversible, intensa e incesante en el número de nefronas. Corresponde a los estadios o etapas 3 a 5 de la enfermedad renal, el estadio 5 corresponde a una nefropatía terminal en la cual hay acumulo de toxinas, líquidos y electrolitos que los riñones excretan normalmente, produciendo así el síndrome urémico que si noes tratado con la diálisis, hemodiálisis o trasplante renal correspondiente conducirá al paciente a la muerte.
La fisiopatología de la IRC implica mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia común del decremento de la masa renal, cualquiera que sea la etiología. Dicha reducción de la masa renal causa hipertrofiaestructural y funcional de las nefronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora es mediada por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a hiperfiltración adaptativa, a su vez mediada por aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. Con el tiempo, estas adaptaciones a corto plazo se revelan desfavorables, ya que predisponen a la esclerosis de lapoblación residual de nefronas viables. El aumento de la actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina parece contribuir tanto a la hiperfiltración adaptativa inicial como a las posteriores hipertrofia y esclerosis perjudiciales.
La definición de IRC requiere que el proceso fisiopatológico antes descrito dure más de tres meses. Es de gran importancia identificar los factores que incrementan elriesgo de IRC, incluso en los individuos con una TFG normal. Estos factores consisten en antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria, hipertensión, diabetes, enfermedad autoinmunitaria, edad avanzada, crisis previa de insuficiencia renal aguda y pruebas actuales de lesión renal con TFG normal o incluso incrementada. Tales manifestaciones de lesión renal en presencia de filtraciónglomerular normal o aumentada colocan a los pacientes en la etapa 1 de la enfermedad renal crónica y consisten en proteinuria, sedimento urinario anormal o anomalías estructurales de las vías urinarias (p. ej., reflujo vesicoureteral) que se aprecian en los estudios de imágenes. Incluso en esta etapa, en que la TFG basal es normal, se encuentra a menudo una pérdida característica de la reserva...
Facultad de Medicina
Verano 2011
Nosología y Clínica del Aparato Urinario
Dr. José Luis Santillana Priego
Equipo 5
Juárez Téllez María Elena
Ortiz Rubio Alma Guadalupe
Martínez de la Rosa Saraid
Insuficiencia Renal Crónica
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La enfermedad renal crónica es un proceso fisiopatológico que se acompaña deanormalidades de la función renal y deterioro progresivo de la Tasa de Filtración Glomerular. Se caracteriza por lesión renal sostenida por más de tres meses de evolución que produce una TFG menor de 60 ML/MIN/1.73m2. En general la enfermedad renal cursa por cuatro estadios:
* Reducción de la reserva renal
* Falla renal
* Insuficiencia renal
* Uremia franca
El daño renal puedeevidenciarse en exámenes de orina (ej. albuminuria), radiológicos (ej. enfermedad poliquística) o histológicos (ej. fibrosis intersticial en la biopsia renal). Es así que podemos hacer el diagnóstico de ERC con una VFG considerada normal (> 60 ml/min), si el individuo tiene daño renal estructural (imágenes) y/o funcional (albuminuria). Este componente dual de la definición nos permite detectar alos pacientes antes de que se deteriore su VFG. Basándose en esta definición, la “National Kidney Foundation” (NKF), en EE.UU., estableció una clasifcación de ERC en 5 estadios o etapas que ha sido aceptada a nivel internacional. Los estadios se definen según la VFG, variable derivada de fórmulas basadas en la medición de la creatinina sérica, y la presencia o no de daño renal estructural ofuncional.El término de insuficiencia renal crónica hace referencia a la pérdida irreversible, intensa e incesante en el número de nefronas. Corresponde a los estadios o etapas 3 a 5 de la enfermedad renal, el estadio 5 corresponde a una nefropatía terminal en la cual hay acumulo de toxinas, líquidos y electrolitos que los riñones excretan normalmente, produciendo así el síndrome urémico que si noes tratado con la diálisis, hemodiálisis o trasplante renal correspondiente conducirá al paciente a la muerte.
La fisiopatología de la IRC implica mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia común del decremento de la masa renal, cualquiera que sea la etiología. Dicha reducción de la masa renal causa hipertrofiaestructural y funcional de las nefronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora es mediada por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a hiperfiltración adaptativa, a su vez mediada por aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. Con el tiempo, estas adaptaciones a corto plazo se revelan desfavorables, ya que predisponen a la esclerosis de lapoblación residual de nefronas viables. El aumento de la actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina parece contribuir tanto a la hiperfiltración adaptativa inicial como a las posteriores hipertrofia y esclerosis perjudiciales.
La definición de IRC requiere que el proceso fisiopatológico antes descrito dure más de tres meses. Es de gran importancia identificar los factores que incrementan elriesgo de IRC, incluso en los individuos con una TFG normal. Estos factores consisten en antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria, hipertensión, diabetes, enfermedad autoinmunitaria, edad avanzada, crisis previa de insuficiencia renal aguda y pruebas actuales de lesión renal con TFG normal o incluso incrementada. Tales manifestaciones de lesión renal en presencia de filtraciónglomerular normal o aumentada colocan a los pacientes en la etapa 1 de la enfermedad renal crónica y consisten en proteinuria, sedimento urinario anormal o anomalías estructurales de las vías urinarias (p. ej., reflujo vesicoureteral) que se aprecian en los estudios de imágenes. Incluso en esta etapa, en que la TFG basal es normal, se encuentra a menudo una pérdida característica de la reserva...
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