Insuficiencia renal cronica

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Se entiende por Insuficiencia Renal Crónica a la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volúmen de filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las funciones hormonales delórgano. A diferencia de la IRA (Insuficiencia Renal Aguda) en la que el sustractum afecta funcionalmente a la totalidad o casi totalidad de la nefronas, las que siguen una evolución temporalmente coincidente que, habitualmente, desemboca en la recuperación funcional; en la IRC (Insuficiencia Renal Crónica) el reclutamiento es progresivo, hallándose las nefronas en grados variables de daño estructural yfuncional, abonando el concepto de masa funcional crítica, que confiere a esta entidad fases evolutivas que van desde la etapa totalmente subclínica hasta el deterioro terminal, conocido como uremia o fase descompensada de características terminales. Sea cual fuere la noxa inicial, alcanzada un determinado grado de compromiso parenquimatoso, la IRC puede continuar su progresión hasta estadíosterminales sin necesidad que opere el agente etiológico inicial. Esto pareciera también muy ligado al concepto de masa renal funcionante, la que al deteriorarse conduce a una situación de hiperfiltración compensadora de las nefronas sanas. Existe suficiente evidencia de que uno de los mecanismo de mayor relevancia para el daño nefronal es esta hiperfiltración.

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FISIOPATOLOGIA
CARGA CARGAPROTEICA

PERDIDA DE NEFRONAS FUNCIONANTES

RESPUESTA ADAPTATIVA

GLOMERULOESCLEROSIS

HIPERFILTRACION GLOMERULAR

Dos situaciones conducen a la hiperfiltración glomwerular que propicia la progresión de la enfermedad: La carga proteica glomerular La pérdida de nefronas funcionantes El diagrama del cuadro ilustra la instalación de un cliclo que se retroalimenta positivamente, aún sinnecesidad de que exista otro factor lesional y aún sin requerir la sobrecarga proteica, fator, por otra parte, que puede ser evitado con una dieta apropiada. El resultado final de este ciclo vicioso (retroalimentación positiva) es la glomeruloesclerosis, a la que también acompaña la fibrosis intersticial y la desorganización de la arquitectura tubular.

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ORIGEN DE LAS MANIFESTACIONES
PERDIDA DEMASA RENAL FUNCIONANTE
DEFECTOS DE EXCRECION DEFECTOS DE DEGRADACION ALTERACIONES DE PRODUCCION

por defecto

por exceso

Productos Tóxicos Balance Hidrosalino

INSULINA PTH

VITAMINA D VITAMINA D ERITROPOYETINA ERITROPOYETINA

RENINA RENINA

Las manifestaciones clínicas de la enfemedad resultan del fracaso de diversas funciones que están a cargo del riñón y que se representan enel diagrama del cuadro. Los defectos de excreción conducencen a las alteraciones hidroelectrolíticas y otras alteraciones funcinales resultantes de la retención de productos del catabolismo celular y su consiguiente disbalance ácido-base. Los defectos de la degradación de la insulina explican la reducción de los requerimientos de insulina o hipoglucemiantes que presentan los diabéticos cuando seinstala el daño renal. Los defectos de degradación de parathormona (PTH) participan en los fenómenos osteodistróficos que caracterizan a la enfermedad. Los defectos de eritropoyetina conducen a la anemia, elemento prácticamente constante del sindrome, En tanto que el déficit de vitamina D es uno de los factores participantes en la osteodistrofia. La liberación de renina activa el sistema reninaangiotensina aldosterona, favoreciendo la retención hidrosalina, la vasoconstricción, hipertensión, etc.

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CAUSAS MAS FRECUENTES
n n n n n n n

HIPERTENSION ARTERIAL NEFROPATIA DIABETICA GLOMERULONEFRITIS NEFRITIS INTERSTICIAL POLIQUISTOSIS RENAL ETIOLOGIA DESCONOCIDA VARIOS

23.4% 21.8% 19.7% 6.4% 5.9% 8.8% 14.0%

PRESENTACION CLINICA
n I.R.C. n I.R.C. n I.R.C.

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