Insuficiencia Renal Cronica

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Concepto
Disminución progresiva del filtrado glomerular de manera irreversible. Esto ocurre como consecuencia de la perdida permanente de unidades de función glomerular y tubular, es decir de nefronas. La disminunicion de estos elementos condiciona una hipertrofia de las nefronas remanentes. Es lo que se conoce como la hipótesis de la nefrona intacta de Bricker.Ello origina un estado de hiperfiltracion que induce hipertensión intraglomerular y lesiones morfológicas de esclerosis glomerular, que condiciona el carácter inexorablemente progresivo de la IRC.
Los síntomas no suelen ser apreciables hasta que se ha perdido un 80-90% de la función renal por lo que el paciente, a menudo, no advierte la enfermedad hasta que se ha producido una insuficiencia renalgrave. Son características fundamentales un aumento del BUN y de lacreatinina sérica así como, en la mayor parte de los casos, una disminución del tamaño de los riñones que adoptan un aspecto contraído.
El cuadro patológico y la velocidad de progresión (meses a años), varían en función de la causa de la insuficiencia renal y de la presencia de factores complicantes.

Etiología
Principalescausas de IRC en adulto:
* Diabetes
* Glomerulonefritis
* Pielonefritis
* Enfermedades quisticas, Poliquistosis renal
* Nefropatias de origen vascular

Principales causas de IRC en niños:
* Las malformaciones congénitas.
* Las glomerulopatías.
* La enfermedad renal poliquística.

Fisiopatología

Las consecuencias de la reducción del número de nefronasfuncionales son amplias e importantes:
– Transtornos hidroelectrolíticos: al reducirse el número de nefronas existe una mayor carga de solutos para las todavía funcionantes, esto determina una diuresis osmótica a la que se suma la incapacidad para concentrar o diluir la orina. En estas circunstancias puede producirse una deshidratación. Debido a las alteraciones de la excreción y reabsorción deelectrolitos, se producen alteraciones en las concentraciones séricas de los mismos. Así, el potasio, el fosfato y el sulfato aumentan su concentración, mientras que la concentración de calcio disminuye. Se presenta también acidosis cuya intensidad se refleja en el descenso del bicarbonato y
del pH plasmáticos. Como consecuencia de la falta de hidroxilación renal del 25-OH-colecalciferol, se producenalteraciones complejas en el metabolismo del calcio y en la secreción de hormona paratiroidea que, asociadas a la retención de fosfato dan lugar a la aparición de osteodistrofia renal en sus distintas formas clínicas.
– Hipertensión: constituye un transtorno frecuente en la uremia, a menudo consecuencia de la expansión del volumen extracelular.
– Retención de nitrógeno: como consecuencia de lareducción de la depuración se presentan valores elevados de BUN, de creatinina sérica y de urato.
– Anemia: la anemia que se observa en los enfermos con IRC es habitualmente normocítica y normocrómica y de origen multifactorial. El factor fundamental es, sin lugar a dudas, la reducción en la producción de eritrocitos debido a una menor producción renal de rHuEPO. Sin embargo, con frecuencia coexistenotras causas como la ferropenia, el bloqueo medular del hierro en el contexto de un síndrome inflamatorio crónico o la hemólisis, factores que siempre deben ser analizados antes de concluir que la anemia se debe exclusivamente al déficit de rHuEPO.
– Transtornos digestivos: los enfermos con IRC presentan una incidencia de hemorragia disgestiva superior a la de la población general, y deben serconsiderados como población de alto riesgo de sufrir hemorragia digestiva durante el tratamiento con antiinflmatorios no estreroideos. El empleo de resinas de intercambio iónico para el tratamiento de la hiperpotasemia se asocia, con frecuencia, a estreñimiento crónico. Cuando el filtrado
glomerular desciende, los trastornos digestivos en forma de náuseas, vómitos o inapetencia son frecuentes.
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