Insuficiencia renal

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

3.1 Definición y características
rápido deterioro de la función renal que produce elevación de urea y creatinina en el curso de días o semanas. volumen de diuresis está reducido en dos terceras partes de los casos (insuficiencia renal aguda oligúrica u oligoanúrica), manteniéndose conservada en el resto (insuficiencia renal aguda no oligúrica). Es potencialmentereversible.

diferencias que presenta con la IRC:
* No hay elevación del fósforo ni de la PTH, ni disminuye el calcio sérico. Estas alteraciones tardan de 15 a 30 días en aparecer.
* No hay producción de eritropoyetina, pero los glóbulos rojos duran 120días, por lo que inicialmente no hay anemia.
* No hay producción de bicarbonato, pero el preformado dura 5 días, por lo queinicialmente no hay acidosis.
* No se filtra ni urea ni creatinina, que aumentan de forma proporcional en plasma.
* No se filtra ni agua ni sodio, por lo que, si hay oliguria, se acompañará de edemas, hipertensión arterial, edema pulmonar e hiperpotasemia.

3.2 Etiología
(fracaso prerrenal o funcional)reducción en la perfusión renal
(fracaso intrarrenal o parenquimatoso)patologías queafectan a cada uno de los componentes renales como: a los vasos renales, al glomérulo, al túbulo o al intersticio que sustenta el parénquima renal
(fracaso postrenal). dificultades en la normal eliminación dé la orina producida

Insuficiencia renal aguda prerrenal

Etiología
En condiciones normales, un descenso del Flujo Plasmático Renal (FPR) no desencadena un FRA, debido a que el FG se mantienegracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y PG.
En el caso de que esta autorregulación se vea alterada (como en el uso de lECAs o AINEs), aparecerá un FRA. Es típica la aparición de IRA prerrenal en el Síndrome Nefrótico tratado con AINEs o en la Hipertensión Vasculorrenal tratada con lECAs.
En otras ocasiones, el descenso del FPR es lo suficientemente severo como para que losmecanismos de autorregulación sean insuficientes para mantener el FG: Hipovolemia: el descenso deTA condiciona una disminución de la presión intraglomerular y, por lo tanto, del FG. Ej. Hemorragias, deshidrataciones, terceros espacios.
* Descenso del Gasto Cardiaco: las alteraciones en la contractilidad del ventrículo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen elgasto cardiaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen también. Ej. IAM, arritmias graves, taponamiento pericárdico
* Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.
* Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular.
Ej. Preeclampsia, síndrome hepatorrenal, yatrogenia (dosis elevadas de dopamina).

Fisiopatología
suponiendo como causa más frecuente:la hipovolemia.
Una situación de hipovolemia activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, que tiene distintos efectos sobre el túbulo: Aumento de angiotensina II: induce un aumento de la reabsorción proximal de HC03-, Na+, K+, Cl-, agua y UREA. Esto explica el mayor aumento de urea respecto del aumento de creatinina en la IRA prerrenal (en otros FRA, eldescenso del FG condiciona un aumentoproporcional de urea y creatinina).
* Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na+, por lo que disminuye el contenido de Na en orina. Son datos típicos de la orina de la IRA prerrenal un Na+ en orina menor de 20 mEq/l y una excreción fraccionada de Na+ en orina menor del 1%.
* Aumento de ADH (ADH es inducida por angiotensina II): retiene agua librea nivel del túbulocolector. Esto tiene como consecuencia un volumen de diuresis bajo (oliguria aproximadamente de 400 mi), y una orina concentrada (osmolari-dad urinaria mayor que la plasmática)

Pronóstico y tratamiento
El único tratamiento eficaz es el de la causa desencadenante. Si dicho tratamiento no se instaura a tiempo, la IRA prerrenal puede evolucionar a NTA Cuando es debido a pérdida de líquido, expandir la...