Insuficiencia renal

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
OBJETIVOS GENERALES Conocer la fisiopatología y mecanismos compensadores de la insuficiencia renal crónica. Conocer las manifestaciones clínicas. Conocer el tratamiento de la insuficiencia renal crónica. Conocer las situaciones de urgencia.

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HISTORIA 1840 : uremia o contaminación de sangre con orina.Piorry. Azotemia: acumulación de nitrógeno en sangre. Kolff et al.1923 Ganter primer diálisis peritoneal. 1943 hemodiálisis en humanos.
TINTINALLI 5a ed. MC GRAW HILL

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HISTORIA 1960 Scribner 1960 desarrolla el aparato de derivación arteriovenosa externa. 1966 Brescia y Cimino desarrollan la fístula arteriovenosa subcutánea. 1968 Tenckoff desarrolla un catéter de hulede silicón. 1976 Popovich y Montier diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA).
TINTINALLI 5a ed. MC GRAW HILL

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CONCEPTO Es la repercusión funcional de la pérdida irreversible de nefrones como consecuencia de la evolución de las nefropatías crónicas. Es la pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales. El síndrome clínico provocado es la uremia.TINTINALLI 5a ed. MC GRAW HILL PETER ROSEN 5a ed.

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EPIDEMIOLOGÍA En 1996 en E.U.A. se reportaron 73091 casos nuevos de IRC. Frecuencia de 2.7 por 10 000 Prevalencia de 10.4 por 10 000 Edad de 45 a 64 años

Am J. Kidney Dis 32 (suppl I). 2000

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MORTALIDAD Complicaciones cardíacas 50% Infecciones un 25% Enfermedades cerebrovasculares un6% Enfermedades malignas de 1 a 4% Un 25% abandona la diálisis peritoneal.

Am J. Kidney Dis 32 (suppl I). 2000

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ETIOLOGÍA
VASCULARES Patología arterial renal Nefroesclerosis hipertensiva OBSTRUCTIVAS Nefrolitiasis Tuberculosis ureteral Fibrosis retroperitoneal Tumores retroperitoneales Obstrucción prostática Congénita
BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
GLOMERULARES Glomerulopatías Glomerulopatías secundarias primarias Nefropatía diabética GN esclerosante focal Enfermedad del GN membranoprolifecolágeno rativa Amiloidosis GN membranosa Postinfecciosas GN con semilunas Nefropatía por VIH Nefropatía por IgA
BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

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TUBULOINTERSTICIALES Nefrotoxinas Nefropatíapor reflujo Nefropatía por Nefropatía falciforme analgésicos Pielonefritis crónica Hipercalcemia/nefrocal Tuberculosis cinosis Mieloma múltiple

BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

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HEREDITARIAS Enfermedad poliquística renal Sindrome de Alport Enfermedad quística medular

BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

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ETIOLOGÍA
NefropatíaDiabética Hipertensión arterial Glomerulonefritis crónica Riñones Poliquísticos Nefropatía intersticial crónica Uropatía obstructiva Enfermedades Del colágeno

%
36 30 12 3 3 2 2
Clin Nephrol 2001 March 196-200

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BASES BIOQUIMICAS DE LA IRC
Substancias Deficitarias Eritroproyetina Calcitriol (vitamina D activada) Calcio Estrogeno-testosterona Substancias en excesoUrea-guanidinaspoliaminas Fosforo-potasiohidrogeniones-sodio y agua Prolactina Homocisteina

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FISIOPATOLOGÍA A) Retención de substancias a medida que se pierde el VFG. B) Falta de producción de otras. C) Mecanismos compensadores.
Am J Kidney Dis Apr 2002 347-52

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HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
VFG Retención de fósforo HiperfosfatemiaCalcemia SE CANCELA EL AUMENTO DE FOSFORO SE NORMALIZA LA CALCEMIA

Producción PTH

Reabsorción tubular de P Excresión
Am J Kidney Dis Apr 2002 347-52

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AUMENTO DE HORMONA NATRIURÉTICA
Reabsorción Na tubular FENA

Se mantiene el balance de Na A pesar de una disminución del VFG

No se compromete la excresión de Na Aunque baja su carga filtrada
Ann Int...