Insuficiencia renal

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Dr. Juan Carlos Villarreal R. MR Medicina de Emergencias

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Definición
a. Daño renal: anormalidades histopatológicas o alteraciones en las pruebas de sangre u orina o en los estudios de imagen, por 3 meses o más, con o sin disminución de la filtración glomerular. b. ERC: filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73m2 de superficie corporal,por tres meses o más, con o sin daño renal.
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39:Suppl 1:S1-S266.

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Definición
Enfermedad Renal Crónica: proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuya consecuencia es la pérdida inexorable del número yfuncionamiento de nefronas, y que a menudo desemboca en insuficiencia renal terminal.

Insuficiencia Renal Crónica. Karl Skorecki. Harrison Principios de Medicina Interna. Cap. 61 Edición 16°. 2005

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Epidemiología
Prevalencia de la ERC en E.U. de 11,7 % ± 0,8 % en el año 2000, datos del National Health and Nutrition Examination Survey. E.U. prevalencia de IRCT es de 1.131 pacientes pormillón de población. Incidencia es de 296 nuevos pacientes por año por millón de población (pmp). En los menores de 18 años la incidencia de IRC es de 8,3 pmp menores de 18 años.

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Epidemiología
Prevalencia: en hemodiálisis en Chile hay 10.400 personas, niños y adultos, con una tasa de 648 pmp y en tratamiento por peritoneo diálisis cerca de 427 personas.

www.aspame.netEpidemiología
MORTALIDAD Complicaciones cardíacas 50% Infecciones un 25% Enfermedades cerebrovasculares un 6% Enfermedades malignas de 1 a 4% Un 25% abandona la diálisis peritoneal.

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Epidemiología

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Clasificación/ Estadios

Estadio
I II III IV V

Descripción
Daño renal con FG elevada o normal Daño renal con disminución leve de FG Disminuciónmoderada de FG Disminución severa de FG Insuficiencia renal

Filtrado Glomerular
> 90 mL/min 60-89 mL/min 30-59 mL/min 15-29 mL/min con uso de IECA

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Fisiopatología
Coagulación intra y extracapilar

Activación de la cascada de coagulación (a nivel intraglomerular): Complejo de ataque de membrana (C5bC9) produce lesión endotelial glomerular

Macrófagos que infiltran elglomérulo liberan factores con poder procoagulantes. El desequilibrio entre PG con capacidad coagulante (TX A2 y prostaciclina) puede contribuir.

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Fisiopatología
Macrófagos
Generan daño celular por liberación de FAP, TX A2, IL-1, Tenascina, integrinas, moesina y trombospondina Estos afectan la proliferación mesangial e inducen por secreción de FNT liberación de factoresprocoagulantes por la célula mesangial.
Hiperfiltración e hipertensión Intraglomerulares

Incremento en la perfusión glomerular, en la presión hidrostática en el capilar glomerular y en la TFG en nefronas residuales Pérdida de la integridad vascular Sobrecarga mesangial x macromoléculas Daño directo de la célula mesangial

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Fisiopatología
Plaquetas
Activación PLTresultado de liberación de productos elaborados por células endoteliales y macrófagos o activación 2° a daño endotelial del capilar glomerular

Las PLT contribuyen a la producción de esclerosis glomerular por liberación de FAP, Factor de crecimiento derivado de PLT, TX A2, heparinasa y Factor 4 plaquetario.

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Fisiopatología
Hiperlipidemia
Acelera la enfermedad renal porque elmesangio atrapa lípidos y estimula la proliferación de la célula mesangial y la lesión en forma proporcional a la [LDL] VLDL y LDL: capacidad de fijarse a los polianiones en el mesangio y en la MBG, alteran la permeabilidad y producen aumento en flujo de macromoléculas y una sobrecarga del mesangio que conduce a proliferación reactiva y después a esclerosis

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Fisiopatología...