insuficiencia renal

Insuficiencia renal aguda
Es la pérdida rápida de la capacidad de los riñones para eliminar los residuos y ayudar con el equilibrio de líquidos y electrólitos en el cuerpo. En este caso, rápido significa menos de dos días.
Se clasifican:
*Prerrenal
* Renal
*Posrenal
ETIOLOGIA
*Prerrenal: son aquellas que interfieren con la perfusión renal. Ejemplos: hipotensión arterial, hipertensiónarterial, infecciones septicemias, iam, insuficiencia cardiaca, arritmias, quemaduras graves, shok séptico, shok hipovolémico.
*Renal: son las q lesionan el parenquema renal como trombosis, embolias, vasculitis, necrosis tubular aguda, pielonefritis, isquemia renal, fármacos neurotóxicos (ATB: gentamicina, amicacina. anfotericina).
*posrrenal:son las q obstruye las vías urinarias como lesionesuretrales, lesiones en vejiga (hipertrofia, tumores), lesiones en la uretra (traumatismo).
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES NO MODEFICABLES
*Obesidad *edad
*sedentarismo *antecedentes fliares
*infecciones *trastornos metabólicos
*cirugías
*hábitos higiénicos-dietéticosFISIOPATOLOGÍA
Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz básica de la filtración. Además, los riñones dejan de recibir oxígeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la disminución de la filtración glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentará un incremento de losniveles séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusión renal los riñones requieren una presión arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptación:
*La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por medio dela dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presión y de la velocidad de filtración glomerular.
*Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula la vasoconstricción periférica, queincrementa a su vez la presión de perfusión, estimulando la secreción de aldosterona que da lugar a la reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio.
La IRA se divide en 3 fases
*fase oligúrica: dura entre 8 y 14 dias y la excreción urinaria se encuentra reducida.
*fase diurética: dura alrededor de 10 dias y señala la recuperación de los nefrones y su capacidad para eliminar orina.
*fasede recuperación: indica la mejoría de la función renal y puede durar hasta 6 meses, la función que se recupera en el ultimo termino es la capacidad de concentración urinaria.
CUADRO CLINICO
Fase de oliguria: reducción de diuresis (menos de 400 ml de orina en 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración glomerular.
Hay una retención de líquidos, debido a la disminución dela diuresis, que ocasiona una distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando a veces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericárdico.
Como el hígado en estos pacientes no pueden sintetizar amoníaco ni eliminar los productos metabólicos ácidos, se produce una acidosis metabólica.
Los túbulos lesionados no pueden retener elsodio, aumentando su excreción por la orina, presentando unos valores séricos inferiores. La hiponatremia y el exceso de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurológicas como cefaleas y convulsiones. El aumento de los valores séricos del potasio, es debido a la incapacidad del riñón de excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardíacas, debiéndose iniciar un...