INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
Cristian Robles Oncoy

Definición:
Estado o situación en el que los valores en

sangre arterial de la presión parcial de O2
(PaO2) se sitúan por debajo de 60 mmHg,
y/o los de la presión parcial de CO2
(PaCO2) son iguales o superiores a 50
mmHg, caracterizada por aumento de la
permeabilidad
de
la
membrana
alveolocapilar , daño alveolar difuso y
acumulación edemapulmonar proteináceo.

Lugares de daño

Factores que regulan la PaO2
Factores intrapulmonares:
Difusión alveolo-capilar O2
Cortocircuito (shunt)
Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)

Factores extrapulmonares:
Presión inspiratoria O2
Ventilación
Gasto cardíaco
Consumo de O2
Hemoglobina
Temperatura corporal
Equilibrio ácido-básico

Valores normales de gases arteriales:
pH
7.35 -7.45
PaO280 - 100 mmHg
PaCO2 35 - 45 mmHg
SatO2 95 - 100 %
HCO3 22-26 mEq/litro

Fisiopatología
Mecanismos:
Hipoventilación pulmonar
Limitación de la difusión alveolo-capilar de O2
Cortocircuito intrapulmonar
Desequilibrios en las relaciones VA/Q

Hipoventilación pulmonar

Limitación de difusión alveolo-capilar de
O2

Cortocircuito
Intrapulmonar

Desequilibrio
en VA/QCaracterísticas diferenciales:
Causa

PaO2

Hipoventilación
pulmonar
Limitación de difusión
alveolo-capilar de O2
Shunt
Desequilibrios en las
relaciones VA/Q

PaCO2 Gradiente

VE

HIPOXIA
La hipoxia se define como la disminución del aporte
de oxígeno a las células, lo que limita la producción
de energía a niveles por debajo de los requerimientos
celulares.

HIPOXIA HIPÓXICA
Baja PaO2 secundaria a FiO2<21 odisminución
de
la
presión
barométrica (altitud). Deterioro de la
función ventilatoria secundaria a
debilidad neuromuscular, sobredosis
de narcóticos. Deterioro de la
oxigenación secundaría a fibrosis
pulmonar, SDRA.

HIPOXIA CIRCULATORIA
Inadecuado bombeo de la
sangre
a
los
tejidos,
secundario a desórdenes que
disminuyen el gasto cardiaco
tales como:
IMA, bajo volumen de fluidos,
hipotensión,
pobresuministro arterial.
Si el paciente tiene isquemia
miocárdica el suplemento de
O2
es
definitivamente
indicado.

HIPOXIA HÉMICA
Disminución de la capacidad para transportar
oxígeno como :
la anemia y la intoxicación con monóxido de
carbono.

HIPOXIA POR DEMANDA
Incremento del consumo tisular de oxígeno en
estados hipermetabólicos: estados febriles.

HIPOXIA HISTOTÓXICA
La utilización de oxígenoes anormal tales como
envenenamiento por cianatos.

CAUSAS DE
HIPOXEMIA
PULMONARES:
• DESEQUILIBRIO VA/Q
• SHUNT INTRAPULMONAR
• ALTERACIÓN DE LA
DIFUSIÓN
EXTRAPULMONARES:
• HIPOVENTILACIÓN
ALVEOLAR
• DESCENSO DE FIO2
• DESCENSO DE GC

Sospechar:
Shock
Las obstrucciones vasculares arteriales
La anemia
Sepsis bacteriana por gramnegativos
Fallo multiorgánico múltiple
Intoxicación por cianuropotásico
Intoxicación por CO

Cuadro clínico
Hipoxemia aguda:
Incoordinación motora, somnolencia y la disminución

de la capacidad intelectual.
Taquicardia y la hipertensión arterial.
Bradicardia, arritmias, depresión miocárdica y,
finalmente, shock cardio-circulatorio
Cianosis
Apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los
diversos estímulos –
Disnea
Uso de músculos accesoriosHipercapnia:
Desorientación temporospacial
Somnolencia
Obnubilación
Coma
Sudoración facial y anterotorácica profusa
Taquicardia

Clasificación

Insuficiencia respiratoria
hipercápnica con
parénquima pulmonar sano

Causas

Cuadro clínico
Varia desde somnolencia hasta el coma
Pérdida de reflejos (deglución, vómito, tos)
Disminución del tono muscular
Anomalías de la actividadmucociliar
Apneas durante el sueño
Fatiga respiratoria
Movimientos paradójicos respiratorios
Hipopnea

Tratamiento
Respiración mecánica sin Fi elevado
Eliminación rápida del medicamento
Lavado gástrico
Perfusión de líquidos
Hemodialisis

Naloxona
Oxigenoterapia con flujo alto de FiO2 o cánula

binasal 1L/ min
Mantener libre la vía aérea
Metilprednisolona 1g EV

Insuficiencia respiratoria...