Insuficiencia Respiratoria Tipo 1

III CASO CLÍNICO 1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I

Varon 89 años con Dx. Hipertension arterial (HTA) y EPID.
12 horas antes de su ingreso (a.i.) presenta disnea, progresivamente se agrega tos con expectoración hemoptoica. Dichas manifestaciones se incrementan y familiares lo traen por EMG.
PA: 130/67, FR:3 6 x`, FC: 90 , Sat O2: 83%, tº: 38ºC FiO2: 0,21. Pacientedelgado, en ventilación espontanea, uso de músculos auxiliares de la respiración, cianosis distal, mal patrón respiratorio.
Murmullo vesicular disminuido, roncus y crepitos abundantes y escasos sibilantes en ambos campos pulmonares. Resto no contributorio.
Hemograma. L: 9 900, Ab: 2%, Nt: 90%, Glicemia: 86 mg/dl, Urea: 91 mg/dl, creatinina: 1.5 mg/dl.
Rx. Tórax: patrónintersticial y congestivo, Rx. Tórax control: patrón intersticial.
ANALISIS | GASES ARTERIALES |
| a su Ingreso |
FiO2 | 0,21 |
pH | 7,39 |
PaCO2 | 28,5 mmHg |
PaO2 | 58,5 mmHg |
HCO3- | 17,4 mmol/L |
Sat O2 | 86 % |
PaO2/FiO2 | 280 |
D A-a | 49,9 |
ANALISIS | GASES ARTERIALES |
8 horas después | En observación de EMG |
FiO2 | 0,3 |
pH | 7,3 |
PaCO2 | 25,8 mmHg |PaO2 | 72,1 mmHg |
HCO3- | 15,7 mmol/L |
Sat O2 | 94,4 % |
PaO2/FiO2 | 240,5 |
D A-a | 116,5 |

Paciente recibe tratamiento con diuréticos y se realiza AGA control.



CASO CLÍNICO 2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
Mujer 78 años con antecedentes de secuela de enfermedad cerebrovascular, HTA, postrada crónica. Ingreso por EMG por dolor abdominal, hiporexia,escalofríos, malestar general, tos con expectoración prulenta, le Dx. Neumonia. Luego es transferida a hospitalización de medicina interna.
En EMG: PA: 80/60, FR: 26 x`, FC: 110 x, Tº: 38,5ºC, SatO2: 83%, FiO2: 0.21%. Paciente en ventilación espontanea, con deterioro de estado de conciencia, uso de músculos auxiliares de la respiración, mal patrón respiratorio. Mal aseada, delgada
*Auscultación: Murmullo vesicular abolido en 1/3 inferior de hemitorax derecho (HTD), crepitos bibasales, roncus difusos abundantes.
Resto no contributorio.
Hemograma. L: 14 000, Ab:8 %, Nt: 98 %, Glicemia: 71 mg/dl, Urea: 31 mg/dl, creatinina: 0.5 mg/dl.
Rx Tórax: Broncograma areo en base HTD.
ANALISIS | GASES ARTERIALES |
| A su ingreso en EMG |
FiO2 | 21% |
pH | 7,4 |
PaCO2 |31,7 mmHg |
PaO2 | 50.3 mmHg |
HCO3- | 22 mmol/L |
Sat O2 | 86 % |
PaO2/FiO2 | 239,5 |
D A-a | 63,5 |
ANALISIS | GASES ARTERIALES |
En Piso de | Medicina Interna |
FiO2 | 50% con mascara venturi |
pH | 7,4 |
PaCO2 | 33,6 mmHg |
PaO2 | 90,5 mmHg |
HCO3- | 21,3 mmol/L |
Sat O2 | 97 % |
PaO2/FiO2 | 181,1 |
D A-a | 132,9 |




*Alcalosis Respiratoria. IRA tipo I
ANALISIS | GASES ARTERIALES |
En Piso de | Medicina Interna 6 días después |
FiO2 | 50% con mascara Venturi |
pH | 7,4 |
PaCO2 | 46,9mmHg |
PaO2 | 51,4 mmHg |
HCO3- | 30,6 mmol/L |
Sat O2 | 86,4 % |
PaO2/FiO2 | 102,2 |
D A-a | 260,5 |

* Acidosis Respiratoria. Ira tipo II

Neumonía:
Es una infección del pulmón caracterizada por lamultiplicación de microorganismos en el interior de los alvéolos, lo que provoca una inflamación con daño pulmonar. La reacción inflamatoria produce una ocupación de los alvéolos.
Las neumonías ocurren cuando un germen infeccioso invade el tejido pulmonar. Estos gérmenes pueden llegar al pulmón por tres vías distintas: por aspiración desde la nariz o la faringe, por inhalación o por vía sanguínea.
Lasvías respiratorias tienen mecanismos de defensa que evitan que lleguen bacterias al pulmón, como son la tos, la presencia de células con cilios, y células y sustancias especialmente diseñadas para la inmunidad, los linfocitos, neutrófilos, macrófagos y anticuerpos. Estas defensas pueden debilitarse por determinadas circunstancias y facilitar así que los gérmenes alcancen el pulmón y produzcan...