insuficiencia respiratoria

GUÍA TÉCNICA:

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA EN CUIDADOS INTENSIVOS

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


I. NOMBRE Y CÓDIGO

Insuficiencia Respiratoria Aguda
Código CIE 10: J96.0

II. DEFINICIÓN

Severa alteración en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxémia con o sinhipercápnea.

Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se evidencia por disminución de la PaO2 < 60 mmHg, aumento de la PaCO2 > 50 mmHg ó ambas.

Etiología:
Las causas de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) son múltiples y no es infrecuente la co-existencia de dos ó más causas para el desarrollo de la misma. Según el nivel anatómico setiene las siguientes causas:

Sistema Nervioso Central: accidente cerebro vascular, sobredosis de sedantes, traumatismo encéfalo craneano.
Sistema Nervioso Periférico: síndrome de Guillan Barre, porfiria.
Placa mioneural: tétanos, miastenia gravis.
Músculos respiratorios: Poliomielitis.
Caja torácica: cirugía de tórax, trauma toráxico.
Vías Aéreas :asma, enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC), obstrucción respiratoria alta.
Pulmones: neumonía, fibrosis pulmonar, edema agudo.
Arteria Pulmonar: embolia pulmonar aguda.

Fisiopatología:
Alteraciones en el recambio gaseoso:
La transferencia de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar depende de:
Adecuada presión alveolar de oxígeno (PAO2).
Normal difusión de O2 a través de la membrana alveolo capilar.
Adecuada relaciónexistente entre ventilación alveolar y perfusión capilar (VA/QC).

Falla Oxigenatoria (Hipoxémica)
Trastornos de la difusión.
Desequilibrio ventilación- perfusión (V/Q).
Shunt intrapulmonar.

Falla Ventilatoria (Hipercápnica)
Aumento de la producción endógena de CO2 sin elevación de la ventilación alveolar.
Disminución de la ventilación minuto (VE).
Aumento de la ventilación de espaciomuerto (VD), no compensado por un aumento de la ventilación minuto.

Fatiga de los músculos respiratorios.
La hipoxemia e hipercápnea producen un incremento notable y sostenido del trabajo respiratorio para mantener la ventilación minuto. Esta no puede mantenerse por mucho tiempo luego del cual se produce fatiga de los músculos respiratorios.

Epidemiología:
Es una de las causas másfrecuentes de ingreso a los servicios de cuidados intensivos: 30 % a 60 % a nivel nacional.


III. FACTORES DE RIESGO

Neumonía severa.
Aspiración de contenido gástrico.
Sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) severa.
Cirugía torácica abdominal alta y/o Cirugía prolongada.
Trauma torácico moderado-severo.
Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow< 8.
Enfermedad neuromuscular de progresión rápida.
Obesidad.
Enfermedad crónica cardiorrespiratoria.
Mayores de 60 años.


IV. CUADRO CLÍNICO

Signos y síntomas relacionados con la enfermedad de fondo, adicional a los relacionados a hipoxemia, hipercápnea y acidosis respiratoria. Ver tabla 01.

Tabla 01.- Manifestaciones clínicas de la IRA


GENERALES
CIRCULATORIAS
NEUROLÓGICASHIPOXEMIA
Cianosis
Disnea
Taquípnea
Uso músculos accesorios

Taquicardia
Arritmia
Angina pecho
Insuficiencia cardiaca
Hipertensión arterial
Hipotensión arterial
Ansiedad
Convulsiones
Incoordinación motora
Cambios personalidad
Coma
HIPERCAPNEA
Disnea
Taquípnea
Arritmias
Hipotensión
Confusión, sopor, asterixis
Mioclonías
Convulsiones
Coma

Lasmanifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:
El incremento en el trabajo respiratorio.
Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnea.
Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico por la enfermedad de fondo.

V. DIAGNÓSTICO

Se basa en la determinación del análisis de gases arteriales mediante la medición de:
PaO2.
PaCO2.
Ph sanguíneo.

Tabla Nº 02...