Insuficiencia Respiratoria

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA DEL ADULTO. SIRPA
Dra. Correa Cárdenas Olivia
IMSS.HTMS. UCI
Course : 1 Year : 2008 Language : Spanish Country : Mexico City : Monterrey Weight : 3719 ko Related text : no
http://www.feea.net

S.I.R.P.A.

FISIOPATOLOGIA

Fisiopatología:
• Mecanismos.
a) Directo: pulmonar, primario: lesión es en el alveolo b) Indirecto: Extrapulmonar o secundarioMassachusetts,Gral Hosp;3er edic; 2001; 314-315 Clinicas Latinoamericas de Anestesiologia 2005.

Filtración de Fluido capilar

Ann Intern Med 2004

S.I.R.P.A.

Ann Inter Med 2004

S.I.R.P.A.

Patologia:
Anomalías implicadas en los componentes estructurales del pulmón:

1. Membranas alveolocapilares 2. Arteriolas pulmonares 3. Vías aéreas distales

Neumología, 2000. Thorax57 (5) May 2002.

S.I.R.P.A.

Fases del SIRPA: 1. Fase I exudativa (0 a 4 días)
     Alteración del endotelio vascular Edema interticial (PMN, lesión de neumocitos tipo I), edema alveolar proteináceo, hemorrágia. Formación de trombos a partir de células endoteliales y fibrina (alteración de V/Q). Desnudamiento de la membrana basal Muerte celular programada de neumocitos tipo II
DantzkerScharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999 Cliinicas Latinoamericanas de Anestesiologia 2005

S.I.R.P.A.

Fase exudativa :

Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

S.I.R.P.A.
Imagen Histopatologica

S.I.R.P.A.

Fase exudativa :

Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

S.I.R.P.A.

Fase exudativa:

N Engl J Med May (4) 2000Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

S.I.R.P.A.

2.

Fase II proliferativa ó fibroproliferativa (días 5 a 10):
 Resolución de gran parte del edema alveolar, membranas hialinas mucho menos notables Alveolítis fibrosante, con depósito de colégena alrededor de los espacios aéreos por proliferación de fibroblastos Predominan linfocitos, macrófagos y células plasmáticas Losneumocitos tipo II se replican


 

Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

S.I.R.P.A.

Fase proliferativa:

N Engl J Med May (4) 2000 Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

S.I.R.P.A.
3. Fase III fibrótica (11 a 20 días)
    Destrucción del parénquima pulmonar Enfisema Fibrosis grave “intersticial” Depósito de colágeno

N Engl J MedMay (4) 2000

S.I.R.P.A.

Patogenia:
Mediadores que intervienen en el daño pulmonar
Endotelio
    PAF IL8 Selectinas P yE ICAM 1 y 2

Sistema de complemento
 C3a C4a C5a  C3b-9  C5a

Citoquinas
 TNF  IL1  IL6
Rev Asoc Mex Med Crit Ter Inten 1996 Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

Proteasas
 Elastasas

Mediadores de lesión

S.I.R.P.A.Endotoxinas Eicosanoides y otros mediadores
 TXA2  LTB4  PGE2, PGE12  LTC4

Radicales libres de oxígeno Oxido nítrico Aminas mediadoras Elementos celulares

Rev Asoc Mex Med Crit Ter Inten 1996; 10(2):61-68

Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

S.I.R.P.A.

Fisiopatología:
1. 2. 3. 4. 5. Alteraciones fisiopatológicas del SIRPA Anormalidades en el intercambio gaseosoDisminución de la distensibilidad pulmonar Hipertensión arterial pulmonar (HAP) Alteraciones del metabolismo periférico de oxígeno

Urgencias graves Villazon 1997 Neumología 2000 Dantzker Scharf Cuidados Intensivos cardiopulmonares 1999

S.I.R.P.A.

Neumología, 2000.

N Engl J Med May (4) 2000

S.I.R.P.A.

N Engl J Med May (4) 2000

S.I.R.P.A.

Ann Inter med 2004.Fisiopatología:
consolidación
fibrina

Daño indirecto, secundario, Extrapulmonar
edema

Alveolo

Activación PMN, macrófagos

consolidación

fibrina

Inflamación intrapulmonar

Célula del endotelio
↑
permeabilidad

Relativo indemnidad del espacio intraalveolar

Daño directo, primario, pulmonar

edema

Congestión vascular e intersticial

Massachusetts,Gral Hosp;3er edic; 2001;...