Insuficiencias Neonatales

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA)
Incidencia
La enfermedad de membrana hialina (EMH) afecta sobre todo a los prematuros; su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. Se observa en el 60-80% de los niños con edad gestacional entre 32 y 36 semanas en un 5% de los que nacen con mas de 37 semanas de edad gestacional y deforma excepcional en los nacidos a termino aumenta su frecuencia en los hijos de mandes diabéticas partos anteriores a la semana 37 de gestación embarazos múltiples por partos por cesárea, partos muy rápidos, asfixia, entres por frio y cuando hay antecedentes de hermanos afectados previamente, su incidencia en los neonatos pre terminó varones de raza blanca, el riesgo de EMH es menor en embarazoscon hipertensión crónica o asociada a embarazo, madres adictas a opiáceos rotura prematura de membranas cuando se administran corticoides antes del nacimiento
Etiología y fisiopatología
La principal causa de EMH es el déficit de agente tensioactivo (disminución de la producción y secreción) la incapacidad de conseguir una capacidad residual funcional (CRF) y la tendencia de los pulmonesafectados a hacerse atelectasicos tuene una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia de agente tensioactivo. Los principales agentes del tensioactivo son la lecitina, el fosfatidilglicerol, las proteínas (SP-A, -B_C-D) y el colesterol. A medida que avanza la edad gestacional se sintetizan cada vez mas fosfolipidos que se almacenan en las células alveolares del tipo II.Estos agentes tensioactivos de superfice son liberados hacia los alveolos, donde disminuyen la tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar al evitar el colapso de los pequeños espacios al final de la espiración. Sin embargo las cantidades producidas pueden ser insuficientes para cubrir las demandas postnatales debido a la inmadurez, el agente tensioactivo se encuentra enconcentraciones altas en los hogeneizados de pulmones fetales hacia la semana 20 de gestación, pero solo alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores., aparece el liquido amniótico entre las semanas 28 y 32. Los niveles de agente tensioactivo suelen alcanzar la madurez después de las 34 semanas de gestación. Los trastornos genéticos pueden influir en las complicaciones pulmonares, pero es raro queesto ocurra. Las anomalías en los genes de las proteínas del agenté tensioactivo se asocian con enfermedad respiratoria familiar grave y o mortal.
Las causas más frecuentes de distrés respiratorio en los recién nacidos incluyen:
Enfermedad de la membrana hialina: insuficiencia en la producción del surfactante y falta de desarrollo pulmonar.
Taquipnea transitoria del recién nacido o pulmón húmedo:la persistencia de líquido en los alvéolos pulmonares después del nacimiento.
Síndrome de aspiración de meconio: la broncoaspiración neonatal de las primeras heces del bebé o líquido meconial.
Neumonía congénita.
Neumotórax.
Manifestaciones clínicas
A los pocos minutos del nacimiento suelen aparecer las primeras manifestaciones de la EMH, aunque pueden pasarse por alto en los neonatosprematuros grandes hasta pasadas varias horas. Cuando las respiraciones son superficiales y rápidas suben hasta una frecuencia de 60 por minuto o la superan. Una taquipnea de comienzo tardío debe sugerir otras enfermedades. Algunos pacientes necesitan reanimación en el nacimiento a causa de una asfixia intraparto o de una dificultad respiratoria grave precoz ( sobre todo cuando el peso al nacer esinferior a 1.000 g) son características la taquipnea, el quejido intenso, ( a menudo audible ) las retracciones intercostales y subcostales, el aleteo nasal y la coloración cianótica, la cianosis va intensificándose y a menudo no responde a la administración de oxigeno. En las respiraciones profundas pueden escucharse estertores finos, sobre todo en las bases pulmonares posteriores.

Diagnostico...