insulina y clucagon

Insulina
La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas.
La insulina, secretada por las células-β del páncreas, entra directamente alhígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos profundos. Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de lasuperficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca. El receptor de la insulina es un heterotetrámero de 2 sub-unidades extracelulares α unidas por puentes bisulfuro a 2sub-unidades transmembrana β. Con relación a la homeostasis de glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son eventos específicos de fosforilación que llevan a un incremento en elalmacenamiento de glucosa con una disminución concomitante en la secreción de glucosa por el hígado a la circulación como se esquematiza luego (solamente se representan aquellas respuestas en el nivel defosforilación de la sintasa de glicógeno y de la glicógeno fosforilasa).

Acciones de la interacción insulina-receptor de insulina a nivel del sustrato-1 del receptor de la insulina (IRS1) y activación dela cascada de la cinasa que llevan a actividades modificadas de la glicógeno fosforilasa y glicógeno sintasa. MAPKK = MAP cinasa cinasa; MAK = MAP cinasa (MAP = protein-cinasa asociada a microtúbulo,también denominada proteína cinasa activada por mitógeno). S6K = cinasa p70S6. La activación mediada por la insulina de la p70S6K también lleva a cambios en la síntesis de proteínas (verposteriormente).

Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno (PTG) formando complejos con muchasenzimas y sustratos. La PTG es una subunidad del PP1. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del...