Interacion Metabolismo

CURSO 09 10 09-10 TEMA 20. Integración del metabolismo II. Reservas energéticas del organismo. Modificación de los perfiles metabólicos durante el ciclo de g p ayuno-nutrición y reposo-ejercicio. Fases de la homeostasis de la glucosa durante el ayuno prolongado. Requerimientos energéticos y nutricionales. Metabolismo energético en diabetes, alcoholismo, obesidad y cáncer cáncer.

BIOQUÍMICA –1º de Medicina Dpto. Biología Molecular JC Rodríguez Rey

Reservas energéticas del organismo humano

Combustible almacenado Glucógeno Glucógeno Glucosa Gl Grasa Proteína

Tejido Hígado Músculo Fl id Fluidos Corporales Adiposo Muscular

Gramos 70 120 20 15.000 15 000 6.000

Kilocalorías (Kjulio) 280 (1176) 480 (2016) 80 (336) 135.000 (567 000) 135 000 (567.000) 24.000 (100.800)

Datospara un sujeto normal e 70 kilos de p p j peso. Calculado a partir de 4 kcal/g para glúcido y proteína y p gp g p 9 kcal/g para grasa. Tomado de Stryer. Bioquímica. Ed Reverté 1 Kcal = 4,2 Kjulios aproximadamente 1 ATP = 30,5 Kjulios/mol

Cambios metabólicos en el ciclo ayuno-alimentación
•OBJETIVOS: mantener la glucemia > 3mM y evitar la degradación masiva de proteína muscular  producircombustibles ≠ glucosa y adaptar los órganos a usarlos l • La adaptación al ciclo comida-ayuno depende sobre todo de la relacion insulina/glucagón: • La insulina señaliza “abundancia de combustible”  almacenamiento de energia en forma de glucógenos y grasas y síntesis de proteínas • El glucagón señaliza “hace falta glucosa”  degradación de glucógeno y de TAG

Glucosa en el cicloalimentación-postpandrio
Gluc. exógena

120 -

Las primeras horas tras una comida
Gluc. del GG

Glucosa mg/dL

100 80 -

0
Niveles altos de Insulina La glucosa se convierte en GG y AG

1

2

3

12

Horas

Estado basal = Estado post-absorcional (Niveles de Insulina ya bajos, Glucagón empieza a subir) El 75% de la glucosa endógena procede del GG y el 25% de gluconeogénesis (que va en aumento). Lamitad de ella es absorbida por el cerebro. Ciclo de Cori activo

4

Metabolismo energético en el período postprandial

Devlin. Bioquímica. 4ªed. Reverté

 Entrada de glucosa (músculo, t adiposo ; + GLUT4)  Entrada de glucosa (hígado+ Glucoquinasa)  Síntesis de glucógeno (hígado músculo + Glucógeno sintasa) (hígado, Degradación de glucógeno (hígado, músculo - Glucógeno fosforilasa) Glucolisis hasta acetilCoA (hígado, músculo + Fosfofructoquinasa-1 y PirDH)  Síntesis de acidos grasos (hígado+ Acetil-CoA carboxilasa) Sintesis de TAG (tejido adiposo + Lipoproteina lipasa)

Principales cambios metabólicos durante el ayuno temprano d l

Degradación de glucógeno (hígado)  Sí t i d glucógeno (hí d ) Síntesis de l ó (hígado)  Glucolisis hasta AcetilCoA (hígado) Gluconeogénesis (hígado) Degradación de TAG (tejido adiposo)

+ Glucógeno fosforilasa - Gl ó Glucógeno sintasa i t - Fosfofructoquinasa-1 + F1,6BisPasa y Pir quinasa + TAG lipasa

Devlin. Bioquímica. 4ªed. Reverté

Principales mbi s metabólicos P in ip l s cambios m t bóli s durante el ayuno prolongado

Devlin. Bioquímica. 4ªed. Reverté

Degradación d glucógeno (hí d ) D d ió de l ó (hígado) +Gl ó Glucógeno f f il fosforilasa  Síntesis de glucógeno (hígado) - Glucógeno sintasa  Glucolisis hasta AcetilCoA (hígado) - Fosfofructoquinasa-1  Gluconeogénesis (hígado) + F1,6BisPasa y Pir quinasa Degradación d TAG (tejido adiposo) D d ió de (t jid di ) + TAG li lipasa Degradación de aac en el músculo + Enzimas de la degradación de aac ramificados La falta de glucosa impide la salida deAcCoA de las mitocondrias = Síntesis de CC

En condiciones de ayuno prolongado el acetil CoA se deriva hacia la producción de cuerpos cetónicos

Glucagón

TAG

Acidos grasos

Acetil CoA GLUCOSA PIRUVATO

Cuerpos cetónicos cetón cos

OAA Ciclo d Krebs Ci l de K bs NADH FADH2

Fase temprana de renutrición

Devlin. Bioquímica. 4ªed. Reverté

Glucosa Lactato

Glucosa 6P...