Intolerancia a disacaridos

Páginas: 12 (2896 palabras) Publicado: 8 de marzo de 2011
ESTADO EPILEPTICO

El estado epiléptico convulsivo generalizado (EECG) es una urgencia neurológica que se presenta con una elevada morbilidad y mortalidad por lo que su manejo requiere rapidez y eficacia.1-5
Definición. La definición de estado epiléptico no ha sido fácil, y se ha modificado a través del tiempo. Inicialmente se le definió como una situación en la que “la actividad convulsivapersiste por un tiempo suficientemente prolongado, o que se repite de manera tan frecuente que produce una condición epiléptica fija y duradera”. Más tarde se agregó el concepto de la falta de recuperación entre las crisis, y después, al no especificar en la duración, se han usado diferentes criterios de temporalidad pero sin llegar a un acuerdo general. Generalmente la actividad convulsiva de 30minutos de duración se califica como EECG, pero algunos reportes han señalado que un tiempo mayor de 5, 10, ó 20 minutos, son suficientes para establecer el diagnóstico. Muchas crisis que persisten por cinco minutos posiblemente continuarán por más tiempo, lo que significa que el niño tiene el riesgo de tener crisis de 20 minutos o más. Con fines prácticos, todos los pacientes que presentenactividad convulsiva a su llegada a un servicio de urgencias de un hospital deben ser tratados inmediatamente, sin tomar en cuenta la duración previa de las crisis.2,5,8
Este criterio también es recomendable para el manejo pre-hospitalario de estos niños, además de considerar la presencia de dos o más convulsiones generalizadas sin que haya recuperación completa de la conciencia entre ellas.5,7,8Clasificación. En los niños el EECG suele ser frecuente; etiológicamente se le puede clasificar como idiopático, cuando se presume que no hay una causa oculta; como criptogénico, cuando presumiblemente es sintomático pero su etiología no es demostrable, o bien sintomático, cuando es originado por un trastorno conocido. El sintomático puede, a su vez, tener su origen en lesiones estructurales o enalteraciones bioquímicas.3,4
Los niños menores de dos años son los más afectados: en más de 60% de los casos se asocian a un proceso agudo y sintomático, como infecciones del sistema nervioso central, la encefalopatía hipóxico-isquémica, la hemorragia intracraneal, la insuficiencia renal aguda, la encefalopatía hipertensiva, los traumatismos craneoencefálicos e intoxicaciones. En menor porcentaje deellas son de origen idiopático, o por un padecimiento crónico.3,4
Fisiopatología. El aspecto fundamental de la fisiopatología del estado epiléptico incluye una falla en los mecanismos que permiten abortar una crisis aislada. Esta falla puede tener su origen en una excesiva excitación o el restablecimiento inefectivo de la inhibición, los que persisten anormalmente. La relativa contribución deestos factores es aún mal entendida. Los factores temporales y espaciales del estado epiléptico son relativamente desconocidos. Es probable que estén involucrados numerosos mecanismos dependiendo de la causa subyacente, y que la activación excesiva de receptores aminoácidos excitatorios, pueda ser la causa de las crisis prolongadas, jugando un papel importante.1,2,6,9
Estudios recientes sugieren quela falla del proceso inhibitorio puede ser originado, en algunos casos, por un cambio en las propiedades funcionales del receptor GABA A, durante las crisis prolongadas. Cuando el estado epiléptico dura de 30 a 45 minutos puede originar daño cerebral, especialmente en las estructuras límbicas, tales como el hipocampo, y la actividad convulsiva por sí misma es suficiente para dañar el sistemanervioso central. Este daño es en parte consecuencia de la excitotoxicidad mediada por el glutamato, y no parece ser debida a una demanda metabólica excesiva secundaria a las descargas neuronales repetitivas. En modelos animales, la presencia de cambios sistémicos adicionales, tales como la hipertermia, la hipoxia o la hipotensión, exacerban el grado de daño neuronal, en modelos animales, un...
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