INTOXICACION POR ANILINA

INTOXICACIÓN POR ANILINA
Generalidades:
La anilina es un líquido entre incoloro y ligeramente amarillo de olor característico.
No se evapora fácilmente a temperatura ambiente.
Es levemente soluble en agua y se mezcla fácilmente con la mayoría de los solventes orgánicos.
Usada para fabricar una amplia variedad de productos como la espuma de oliuretano, productos químicos agrícolas, tinturassintéticas, antioxidantes, estabilizadores para la industria del caucho, herbicidas y barnices, explosivos.
La anilina se produce industrialmente en dos pasos, a partir del benceno. En un primer paso, se realiza la nitración usando una mezcla de ácido nítrico y ácido sulfúrico concentrados a una temperatura de 50 a 60ºC, lo que genera nitrobenceno. En el segundo paso, el nitrobenceno eshidrogenado a 200-300ºC en presencia de varios catalizadores metálicos. Alternativamente, la anilina puede prepararse a partir de fenol y amoníaco.
Fuentes de Intoxicación:
En fábricas de productos como la espuma de oliuretano, productos químicos agrícolas, tinturas sintéticas, antioxidantes, estabilizadores para la industria del caucho, herbicidas y barnices, explosivos.
Toxicocinética:
Se estima quede la cantidad total que un trabajador absorbe en el ambiente laboral, únicamente un 25% se produce por la vía inhalatoria (con una retención pulmonar del 90%), mientras que un 25% penetra a través de la piel por contacto con el vapor, y el restante 50% se debe a la penetración percutánea por contacto directo con la anilina líquida. El aumento de la temperatura y humedad favorecen el grado deabsorción dérmica de este agente químico.
La eliminación tiene lugar casi exclusivamente a través del metabolismo puesto que sólo una pequeña fracción de la cantidad de anilina que penetra en el organismo, se elimina sin transformar por orina y aire exhalado.

Metabolismo:
El metabolismo de la anilina tiene lugar inicialmente en el hígado, donde se produce la hidroxilación del anillo aromáticocon la subsiguiente formación de conjugados sulfato y glucurónido. Así, el metabolito mayoritario en el hombre es el p-aminofenol, que es excretado por la orina (en especies animales se ha observado la hidroxilación en las posiciones orto y meta). Además, las enzimas del hígado también catalizan la N-oxidación de la anilina generando fenilhidroxiamina que, transportada por los eritrocitos, se oxidaa nitrosobenceno con formación de la metahemoglobina, que es incapaz de fijar y transportar el oxígeno. La toxicidad de la anilina se explica por la capacidad del nitrosobenceno para formar aductos (uniones covalentes) con las proteínas de los eritrocitos, dañándolos gravemente. Así, la fenilhidroxilamina y el nitrosobenceno juegan un papel muy importante en el mecanismo de acción tóxica de laanilina. Por tanto, la formación de metahemoglobina se considera como un indicador del potencial tóxico en la exposición al agente químico. La eliminación tiene lugar casi exclusivamente a través del metabolismo puesto que sólo una pequeña fracción de la cantidad de anilina que penetra en el organismo, se elimina sin transformar por orina y aire exhalado. De este modo, el 30% de la cantidad absorbidase excreta por la orina como p-aminofenol; el 70% restante corresponde a la fracción transformada por N-oxidación, generando aductos con proteínas eritrocitarias, y al excretado como otros fenoles.
Estudios más a fondo demuestran que la transformación metabólica de la anilina puede ser más compleja que la explicada, puesto que la principal ruta metabólica hallada en diversas especies animales invivo y en preparaciones celulares hepáticas in vitro no se corresponde con una simple hidroxilación a p-aminofenol sino que tiene lugar una N-acetilación, generándose N-acetilanilina que, posteriormente, se oxida a N-acetil-p-aminofenol. Esta acetilación representa una ruta de detoxificación que permite la aceleración de la eliminación renal de este agente químico disminuyendo, por tanto, su...