Intoxicacion Por Helechos Y Trébol Dulce
Páginas: 6 (1258 palabras)
Publicado: 7 de octubre de 2012
Fisiopatología de la intoxicación por helechos
La intoxicación por helecho común se produce en la mayoría de los países en forma de enfermedad esporádica. Esta planta es consumida de forma accidental por el ganado vacuno explotado en extensivo especialmente.
El helecho común pertenece a la familia de las Polipodiáceas (Polypodiaceae).En el género Pteridium la especie más tóxica es elPteridium aquilinum.El consumo de la planta en grandes cantidades durante más de 3 semanas por el ganado vacuno, causa la intoxicación aguda por helechos, que se caracteriza por una disminución de la actividad en la medula ósea, lo que produce una severa leucopenia, trombocitopenia y una grave diátesis hemorrágica.
Las intoxicaciones por helechos pueden tener varias cuadros en función del tiempo queel animal esté alimentándose de estos, de la cantidad ingerida y de la concentración de tiaminasas por planta (es mayor en plantas jóvenes). Según esto pueden darse varios cuadros patológicos como son:
En cuadro agudo / hiperagudo
• Intoxicación aguda por helechos
En cuadro crónico:
• Poliencefalomalacia (propia de ovinos)
• Hematuria enzootica bovina
Fisiopatología:
La patogeniadel consumo de helechos (Pteridium aquilinum) por los rumiantes viene derivada de su alto contenido en tiaminasas en las intoxicaciones agudas y del ptaquilósido, carcinógeno responsable del proceso en las intoxicaciones crónicas. Las tiaminasas son enzimas que degradan la tiamina o vitamina B1, disminuyendo su disponibilidad en el organismo. La concentración de tiaminasas es mayor en los helechosde frondas más jóvenes, disminuyendo su concentración en los más viejos.
Tiaminasas:
Las tiaminasas pueden ser de 2 tipos:
• Tiaminasas hidrolasas: no se presentan en plantas y sí en el rumen de los animales como producto del metabolismo bacteriano.
• Timinasas metiltransferasas: presentes en las plantas (en este caso en helechos) y capaces de producir toxicidad en grandes cantidades.
Dadoque las tiaminasas van a actuar degradando la tiamina veremos a continuación algunas características de la tiamina para abordar después las alteraciones que su deficiencia conlleva.
La tiamina se combina con el adenosín-trifosfato (ATP) para formar el difosfato de tiamina, el cual actúa como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos. La falta de tiamina provoca la acumulación de ácidopirúvico en la sangre y su conversión a ácido láctico que a su vez es el responsable de la acidosis láctica que se desarrolla en la deficiencia de vitamina B1. La deficiencia de vitamina B1 se manifiesta también como un síndrome inespecífico caracterizado por malestar general, cefaleas, mialgias y nauseas, así como manifestaciones cardiológicas (vasodilatación periférica, edema e insuficienciaventricular) y neurológicas (neuropatía, ataxia, amnesia retrógrada, falta de concentración, etc.
Cuadro Agudo:
Desde un principio los animales afectados muestran la piel floja y seca. Los signos clínicos en este tipo de intoxicación aparecen de forma muy rápida. Los principales signos son fiebre elevada, diarrea importante con posible presencia de sangre en las heces. Suelen apreciarse hemorragiaspor la nariz, ojos y vagina. Esta presencia de sangre puede ser significativa en la orina (hematuria). Es posible encontrar úlceras nasolabiales, así como petequias y equimosis en piel, mucosas y cámara anterior del ojo. Cabe señalar que las frecuencias cardiacas y respiratorias se encuentran elevadas. La muerte puede producirse en pocos días, aunque hay casos de vacas afectadas que pueden seguirenfermando hasta 6 semanas después de haber ingerido el helecho.
En los terneros existen algunas diferencias en cuanto a los signos clínicos. Cabe resaltar una bradicardia que puede conducir a la muerte por insuficiencia cardiaca y un edema laríngeo que provoca una disnea reseñable. En definitiva, aunque es poco probable que los terneros sufran este tipo de intoxicación, los que se ven...
La intoxicación por helecho común se produce en la mayoría de los países en forma de enfermedad esporádica. Esta planta es consumida de forma accidental por el ganado vacuno explotado en extensivo especialmente.
El helecho común pertenece a la familia de las Polipodiáceas (Polypodiaceae).En el género Pteridium la especie más tóxica es elPteridium aquilinum.El consumo de la planta en grandes cantidades durante más de 3 semanas por el ganado vacuno, causa la intoxicación aguda por helechos, que se caracteriza por una disminución de la actividad en la medula ósea, lo que produce una severa leucopenia, trombocitopenia y una grave diátesis hemorrágica.
Las intoxicaciones por helechos pueden tener varias cuadros en función del tiempo queel animal esté alimentándose de estos, de la cantidad ingerida y de la concentración de tiaminasas por planta (es mayor en plantas jóvenes). Según esto pueden darse varios cuadros patológicos como son:
En cuadro agudo / hiperagudo
• Intoxicación aguda por helechos
En cuadro crónico:
• Poliencefalomalacia (propia de ovinos)
• Hematuria enzootica bovina
Fisiopatología:
La patogeniadel consumo de helechos (Pteridium aquilinum) por los rumiantes viene derivada de su alto contenido en tiaminasas en las intoxicaciones agudas y del ptaquilósido, carcinógeno responsable del proceso en las intoxicaciones crónicas. Las tiaminasas son enzimas que degradan la tiamina o vitamina B1, disminuyendo su disponibilidad en el organismo. La concentración de tiaminasas es mayor en los helechosde frondas más jóvenes, disminuyendo su concentración en los más viejos.
Tiaminasas:
Las tiaminasas pueden ser de 2 tipos:
• Tiaminasas hidrolasas: no se presentan en plantas y sí en el rumen de los animales como producto del metabolismo bacteriano.
• Timinasas metiltransferasas: presentes en las plantas (en este caso en helechos) y capaces de producir toxicidad en grandes cantidades.
Dadoque las tiaminasas van a actuar degradando la tiamina veremos a continuación algunas características de la tiamina para abordar después las alteraciones que su deficiencia conlleva.
La tiamina se combina con el adenosín-trifosfato (ATP) para formar el difosfato de tiamina, el cual actúa como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos. La falta de tiamina provoca la acumulación de ácidopirúvico en la sangre y su conversión a ácido láctico que a su vez es el responsable de la acidosis láctica que se desarrolla en la deficiencia de vitamina B1. La deficiencia de vitamina B1 se manifiesta también como un síndrome inespecífico caracterizado por malestar general, cefaleas, mialgias y nauseas, así como manifestaciones cardiológicas (vasodilatación periférica, edema e insuficienciaventricular) y neurológicas (neuropatía, ataxia, amnesia retrógrada, falta de concentración, etc.
Cuadro Agudo:
Desde un principio los animales afectados muestran la piel floja y seca. Los signos clínicos en este tipo de intoxicación aparecen de forma muy rápida. Los principales signos son fiebre elevada, diarrea importante con posible presencia de sangre en las heces. Suelen apreciarse hemorragiaspor la nariz, ojos y vagina. Esta presencia de sangre puede ser significativa en la orina (hematuria). Es posible encontrar úlceras nasolabiales, así como petequias y equimosis en piel, mucosas y cámara anterior del ojo. Cabe señalar que las frecuencias cardiacas y respiratorias se encuentran elevadas. La muerte puede producirse en pocos días, aunque hay casos de vacas afectadas que pueden seguirenfermando hasta 6 semanas después de haber ingerido el helecho.
En los terneros existen algunas diferencias en cuanto a los signos clínicos. Cabe resaltar una bradicardia que puede conducir a la muerte por insuficiencia cardiaca y un edema laríngeo que provoca una disnea reseñable. En definitiva, aunque es poco probable que los terneros sufran este tipo de intoxicación, los que se ven...
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