Intoxicacion por monoxido de carbono
Páginas: 8 (1772 palabras)
Publicado: 20 de marzo de 2010
Intoxicación por monóxido de carbono
El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, inodoro e incoloro que se produce por la combustión incompleta de los hidrocarburos. El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas más frecuentes de intoxicación por CO. Algunos disolventes de pinturas y desengrasantes quecontienen cloruro de metileno son una fuente menos habitual.
Los vapores de cloruro de metileno se absorben fácilmente a través del pulmón y la piel y se transforman en CO en el hígado.
FISIOPATOLOGÍA
La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación:
• Formación de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los pulmones,pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina.
La unión del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona un aumento de la afinidad de la misma por el oxígeno en los tres restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es una molécula incapaz de oxigenar los tejidos.
• Unión a otras proteínas.El CO se une también a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardíaca alterando la función muscular. La disfunción del miocardio hipóxico ocasiona mala perfusión.
• Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa ladegradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando la desmielinización reversible
del sistema nervioso central y favorece la adhesión leucocitaria en la microvasculatura sanguínea. El daño oxidativo celular ocasionado por la hipoxia continúa durante la reoxigenación, produciéndose una lesión de reperfusión típica. El estrés oxidativo es consecuencia también de la liberaciónde óxido nítrico por las plaquetas y el endotelio.
DOSIS TÓXICA
La concentración máxima permitida en los sitios de trabajo para el monóxido de carbono debe ser de 25 ppm con un tiempo de trabajo promedio de ocho horas. Los niveles considerados como inmediatamente dañinos son de 1.200 ppm en adelante. Varios minutos de exposición a 1.000 ppm (0,1%) pueden resultar en 50% de saturación de lacarboxihemoglobina.
CLÍNICA
Afecta a diversos sistemas del organismo:
• Sistema nervioso. El cerebro es el órgano más sensible a la inhalación de CO. Los síntomas neurológicos más frecuentes son: cefalea, mareo, debilidad, ataxia, irritabilidad, somnolencia y, en los casos graves, convulsiones y coma.
Un efecto del CO, bien conocido en adultos, es el síndrome neurológico tardío. Los pacientes serecuperan después de una intoxicación grave durante un período de tiempo de varios días a un mes, posteriormente, comienzan con síntomas que pueden incluir trastornos en el área cognitiva (poca concentración, dificultades en el aprendizaje, pérdida de memoria), agnosia, apraxia, cambios en la personalidad, neuropatía periférica, ceguera cortical, incontinencia, convulsiones, alteraciones motoras e,incluso, demencia o psicosis.
• Sistema cardiovascular. La manifestación principal de la intoxicación por CO es la disnea. El corazón se afecta rápidamente produciéndose arritmias, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular, bloqueo cardíaco e, incluso, cambios isquémicos. Los pacientes pueden referir cansancio con mínimos esfuerzos, dolor torácico y palpitaciones.
• Aparato digestivo.Las náuseas, los vómitos, la diarrea y el dolor abdominal son síntomas frecuentes.
• Sistema muscular. El CO produce rabdomiolisis que se puede manifestar con debilidad y dolor muscular.
Los efectos de la inhalación de CO varían según la concentración en el ambiente y la duración de la misma. En general, los síntomas de las exposiciones leves son cefalea, náuseas, vómitos y sensación de mareo....
El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, inodoro e incoloro que se produce por la combustión incompleta de los hidrocarburos. El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas más frecuentes de intoxicación por CO. Algunos disolventes de pinturas y desengrasantes quecontienen cloruro de metileno son una fuente menos habitual.
Los vapores de cloruro de metileno se absorben fácilmente a través del pulmón y la piel y se transforman en CO en el hígado.
FISIOPATOLOGÍA
La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación:
• Formación de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los pulmones,pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina.
La unión del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona un aumento de la afinidad de la misma por el oxígeno en los tres restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es una molécula incapaz de oxigenar los tejidos.
• Unión a otras proteínas.El CO se une también a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardíaca alterando la función muscular. La disfunción del miocardio hipóxico ocasiona mala perfusión.
• Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa ladegradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando la desmielinización reversible
del sistema nervioso central y favorece la adhesión leucocitaria en la microvasculatura sanguínea. El daño oxidativo celular ocasionado por la hipoxia continúa durante la reoxigenación, produciéndose una lesión de reperfusión típica. El estrés oxidativo es consecuencia también de la liberaciónde óxido nítrico por las plaquetas y el endotelio.
DOSIS TÓXICA
La concentración máxima permitida en los sitios de trabajo para el monóxido de carbono debe ser de 25 ppm con un tiempo de trabajo promedio de ocho horas. Los niveles considerados como inmediatamente dañinos son de 1.200 ppm en adelante. Varios minutos de exposición a 1.000 ppm (0,1%) pueden resultar en 50% de saturación de lacarboxihemoglobina.
CLÍNICA
Afecta a diversos sistemas del organismo:
• Sistema nervioso. El cerebro es el órgano más sensible a la inhalación de CO. Los síntomas neurológicos más frecuentes son: cefalea, mareo, debilidad, ataxia, irritabilidad, somnolencia y, en los casos graves, convulsiones y coma.
Un efecto del CO, bien conocido en adultos, es el síndrome neurológico tardío. Los pacientes serecuperan después de una intoxicación grave durante un período de tiempo de varios días a un mes, posteriormente, comienzan con síntomas que pueden incluir trastornos en el área cognitiva (poca concentración, dificultades en el aprendizaje, pérdida de memoria), agnosia, apraxia, cambios en la personalidad, neuropatía periférica, ceguera cortical, incontinencia, convulsiones, alteraciones motoras e,incluso, demencia o psicosis.
• Sistema cardiovascular. La manifestación principal de la intoxicación por CO es la disnea. El corazón se afecta rápidamente produciéndose arritmias, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular, bloqueo cardíaco e, incluso, cambios isquémicos. Los pacientes pueden referir cansancio con mínimos esfuerzos, dolor torácico y palpitaciones.
• Aparato digestivo.Las náuseas, los vómitos, la diarrea y el dolor abdominal son síntomas frecuentes.
• Sistema muscular. El CO produce rabdomiolisis que se puede manifestar con debilidad y dolor muscular.
Los efectos de la inhalación de CO varían según la concentración en el ambiente y la duración de la misma. En general, los síntomas de las exposiciones leves son cefalea, náuseas, vómitos y sensación de mareo....
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.