Intoxicacion por paracetamol



1. Haga una descripción del mecanismo de acción toxica.
2. Describir la toxicocinética y toxicodinamia de este toxico.
3. Explique cómo se manifiesta la intoxicación con este toxico.
4.Analizar como haría usted el diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento de este tipo de intoxicación.
5. Con relación al caso clínico analice y haga una crítica de las acciones tomadas en este.6. ¿Por qué se presenta problemas de coagulación? Explique su respuesta.

Desarrollo
1.
La acción tóxica del paracetamol se ejerce sobre todo en el hígado donde, a dosis tóxicas, la vía oxidativaproduce un exceso de un metabolito reactivo, la N-ACETIL-P-QUINONEIMINA, capaz de ligarse mediante un enlace covalente a las proteínas, tras agotar el glutatión intracelular - necrosiscentrolobulillar = NECROSIS HEPÁTICA masiva.

Por un mecanismo similar puede producirse una NECROSIS TUBULAR RENAL aguda ya que el metabolito mencionado se produce también a ese nivel, aunque en menor cantidad. El resto de los efectos tóxicos son en general consecuencia de los desórdenes producidos por la insuficiencia hepática.
2- toxicocinetica
• Vía de absorción: Buena absorción digestiva.
• Picoplasmático: 30 a 90 minutos.
• Volumen de distribución: 0,850 l/kg.
• Unión a las proteínas plasmáticas : 20 al 50% a dosis tóxicas.
• Metabolización hepática (Esquema 4)


* Dos vías metabólicasmayores mediadas por la beta-glucuroniltransferasa, y el sistema sulfotransferasa = CONJUGADOS ATÓXICOS
* Vía menor, oxidativa, mediada por el citocromo P 450 = N-ACETIL-P-QUINONEIMINA que se conjugacon el glutatión dando un producto, que a su vez es conjugado con cisteína o ácido mercaptúrico
• Vida media: 3 horas para dosis de 1 g, 6,5 horas para 10 y 15 horas para 100 g. 
• Eliminación renal:4 a 14 % de paracetamol no metabolizado.
• Atraviesa la barrera placentaria.




Toxicodinamia
Tras la ingesta aguda de paracetamol, la glucuronidacion y sulfatación se saturan, siendo la...