Intoxicacion Por Zearalenona
Páginas: 7 (1676 palabras)
Publicado: 26 de noviembre de 2012
INTOXICACION POR ZEARALENONA
Micotoxina F2
Jessner Gianni Rendón Riaño
La enfermedad se describió por primera vez en EE.UU. en la década de 1920 y se denomino vulvovaginitis cuando se reproduce en porcinos, se encontró que desaparece después de la eliminación del maíz mohoso. Esta toxina, Fusarium, fue evocada por primera vez como toxina F-2 toxina y más tarde fue nombrado zearalenona(derivado de "Zea" desde la primaria anfitrión Zea mays; "RAL" a partir de su lactona del ácido resorcílico, y "en" y "uno" para un doble enlace y el resto cetona en la molécula).
Fuente.
La zearalenona es una lactona derivada del acido B- resorcílico (figura 1), es un metabolito natural producido por las cepas de Fusarium roseum o F. graminearum, F.tricinctum, F. gibbosum, F. oxysporum y F. moniliforme. F. graminearumffis, la etapa conidial de Gibberella zeae (Plumlee 2010).
(Figura 1)
Las enzimas responsables de la biosíntesis de la zearalenona en los cultivos son aparentemente inducidas a baja temperatura (12 ° C a 14 ° C). La Producción óptima de esta micotoxina se mejora en la mayoría delas fuentes de grano por las altas temperaturas (27 ° C), Afecta a porcinos, aves, bóvidos y óvidos. Siendo la especia mas afectada las cerdas, reproductoras (Roder 2002).
La toxina es en general estable en el medio ambiente, ya que puede sobrevivir al calor de la granulación y puede permanecer inalterada en grano durante largos períodos de tiempo (Plumlee 2010).
Generalmente, lacontaminación por zearalenona ocurre en el maíz y otros granos previamente a la cosecha. Es muy posible que ocurra durante el crecimiento del grano en condiciones cálidas y húmedas (Devegowda 1998).
Etiología.
Ingestión de maíz, sorgo, heno, cebada contaminados por los fusarium en climas templados (Lorgue 1996).
Toxicocinética.
La zearalenona se absorbe fácilmente en tracto gastrointestinal.En el hígado se da el resultado del metabolismo de la zearalenona y su epímero por conversión de la cetona a un grupo hidroxilo. Con la saturación de un doble enlace, se forman α-zearalanol (zeranol) y β-zearalanol (taleranol). La zearalenona y sus metabolitos son conjugados con glucurónidos y sulfatos; estos productos se pueden encontrar en la orina y las heces. EnConcentraciones detectables en la orina o las heces son dependiente de la dosis y es poco probable más allá de 1 a 2 semanas después de la exposición. La recirculación entero hepática es suficiente para extender la vida media en plasma de la zearalenona y prolongar sus efectos (Plumlee 2010).
Mecanismo de acción.
A pesar de que estructuralmente es distinto a un estrógeno débil, la zearalenona seune a los receptores de 17β-estradiol. Este complejo se une a sitios de estradiol en el ADN y la síntesis de ARN específico, que promueve los signos de estrogenismo. La maduración del folículo ovárico y la ovulación es inhibida por la reducción en el plasma de las concentraciones de hormona folículo estimulante consecuencia del aumento de retroalimentación negativo estrogénica en la pituitaria(Food-info 2012).
Toxicidad.
La extensión del metabolismo zearalenona a sus metabolitos alcohol es variable entre las especies. Además, la sensibilidad de las especies a los productos metabólicos varía, lo que afecta las diferencias de dosis-respuesta entre especies (Soriano 2007).
Las cerdas primerizas pre-púberes son más susceptibles a la contaminación con zearalenona (Plumlee 2010).
lossignos clínicos en cerdas jóvenes pueden llegar a ser evidentes en aproximadamente 1 ppm de zearalenona en la dieta, los signos se hacen más evidentes o graves con dosis más altas. La infertilidad se hace evidente a concentraciones en la dieta de aproximadamente 3 a 5 ppm (Soriano 2010).
Una vez preñada la cerda, concentraciones en la dieta de hasta 15 ppm no parece afectar el desarrollo de...
Micotoxina F2
Jessner Gianni Rendón Riaño
La enfermedad se describió por primera vez en EE.UU. en la década de 1920 y se denomino vulvovaginitis cuando se reproduce en porcinos, se encontró que desaparece después de la eliminación del maíz mohoso. Esta toxina, Fusarium, fue evocada por primera vez como toxina F-2 toxina y más tarde fue nombrado zearalenona(derivado de "Zea" desde la primaria anfitrión Zea mays; "RAL" a partir de su lactona del ácido resorcílico, y "en" y "uno" para un doble enlace y el resto cetona en la molécula).
Fuente.
La zearalenona es una lactona derivada del acido B- resorcílico (figura 1), es un metabolito natural producido por las cepas de Fusarium roseum o F. graminearum, F.tricinctum, F. gibbosum, F. oxysporum y F. moniliforme. F. graminearumffis, la etapa conidial de Gibberella zeae (Plumlee 2010).
(Figura 1)
Las enzimas responsables de la biosíntesis de la zearalenona en los cultivos son aparentemente inducidas a baja temperatura (12 ° C a 14 ° C). La Producción óptima de esta micotoxina se mejora en la mayoría delas fuentes de grano por las altas temperaturas (27 ° C), Afecta a porcinos, aves, bóvidos y óvidos. Siendo la especia mas afectada las cerdas, reproductoras (Roder 2002).
La toxina es en general estable en el medio ambiente, ya que puede sobrevivir al calor de la granulación y puede permanecer inalterada en grano durante largos períodos de tiempo (Plumlee 2010).
Generalmente, lacontaminación por zearalenona ocurre en el maíz y otros granos previamente a la cosecha. Es muy posible que ocurra durante el crecimiento del grano en condiciones cálidas y húmedas (Devegowda 1998).
Etiología.
Ingestión de maíz, sorgo, heno, cebada contaminados por los fusarium en climas templados (Lorgue 1996).
Toxicocinética.
La zearalenona se absorbe fácilmente en tracto gastrointestinal.En el hígado se da el resultado del metabolismo de la zearalenona y su epímero por conversión de la cetona a un grupo hidroxilo. Con la saturación de un doble enlace, se forman α-zearalanol (zeranol) y β-zearalanol (taleranol). La zearalenona y sus metabolitos son conjugados con glucurónidos y sulfatos; estos productos se pueden encontrar en la orina y las heces. EnConcentraciones detectables en la orina o las heces son dependiente de la dosis y es poco probable más allá de 1 a 2 semanas después de la exposición. La recirculación entero hepática es suficiente para extender la vida media en plasma de la zearalenona y prolongar sus efectos (Plumlee 2010).
Mecanismo de acción.
A pesar de que estructuralmente es distinto a un estrógeno débil, la zearalenona seune a los receptores de 17β-estradiol. Este complejo se une a sitios de estradiol en el ADN y la síntesis de ARN específico, que promueve los signos de estrogenismo. La maduración del folículo ovárico y la ovulación es inhibida por la reducción en el plasma de las concentraciones de hormona folículo estimulante consecuencia del aumento de retroalimentación negativo estrogénica en la pituitaria(Food-info 2012).
Toxicidad.
La extensión del metabolismo zearalenona a sus metabolitos alcohol es variable entre las especies. Además, la sensibilidad de las especies a los productos metabólicos varía, lo que afecta las diferencias de dosis-respuesta entre especies (Soriano 2007).
Las cerdas primerizas pre-púberes son más susceptibles a la contaminación con zearalenona (Plumlee 2010).
lossignos clínicos en cerdas jóvenes pueden llegar a ser evidentes en aproximadamente 1 ppm de zearalenona en la dieta, los signos se hacen más evidentes o graves con dosis más altas. La infertilidad se hace evidente a concentraciones en la dieta de aproximadamente 3 a 5 ppm (Soriano 2010).
Una vez preñada la cerda, concentraciones en la dieta de hasta 15 ppm no parece afectar el desarrollo de...
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