INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
Enfermedades transmitidas por alimentos (ETA): enfermedades que con conocimiento y métodos actuales pueden ser atribuidas a un alimento específico, sustancia en el alimento o recipiente, o al particular modo de producir o elaborar el alimento en el lugar en donde ha ocurrido la contaminación.

Mecanismos:
Contaminación B: la B se desarrolla en el alimento antes delconsumo y en él produce exotoxinas que son consumidas en simultánea con el alimento o el microorganismo presente en el alimento coloniza al organismo y desarrolla el cuadro en función de su presencia y su daño.
Sustancias tóxicas: de origen animal o de origen vegetal.
Contaminación química: metales, colorantes, plaguicidas, compuestos agregados, etc.

Más allá de los factores desencadenantes hay quetener en cuenta los factores de riesgo del consumidor como la edad, factores inmunológicos y estado de salud previo a la intoxicación.

BOTULISMO Clostridium Botulinum
Generalidades:
Toxina botulínica. Termolábil. Se inactiva por ebullición. Es neutralizada únicamente por la ANTITOXINA.
Cada bacilo tiene su TOXINA y su ANTITOXINA específicas.
Gram – . Anaerobio estricto. Termolábil.
Colonizael agua y el intestino.
Fuente: alimento en conservas, escabeches, almacenados a T inadecuadas.
Formas clínicas: intoxicación por alimentos, intoxicación del lactante, intoxicación por colonización de heridas y forma indeterminada.
Incubación: 18 a 36 horas.
Mecanismo de acción de la toxina:
Inhibe la liberación de Ach por afectar a las vesículas de la membrana pre-sináptica.
Provoca: parálisissimétrica y descendente simil curare.
NO afecta SNC.
Clínica del botulismo por intoxicación alimentaria:
1° síntomas digestivos como: n, v, d, dolor abdominal.
Signos oculares: parálisis de los PC 3, 4, 5. ptosis bipalpebral, parálisis de la acomodación, midriasis paralítica, diplopía y estrabismo.
Signos orofaríngeos: parálisis de los PC 9,10 y 12. posteriores a los signos oculares. Parálisislingual, disfagia, disfonía, voz ronca, desecación de la mucosa, sed intensa.
Signos autonómicos: bloqueo del PC 10. taqui, HTA, disminucón de las secreciones de la piel y secreciones en general. Disminución de la motilidad intestinal y retención urinaria.
Compromiso muscular descendente que afecta a los músculos respiratorios que concluye en la muerte por paro cardiorespiratorio.
El pacienteesta lúcido. Sin fiebre. Conservación de la sensibilidad.

Dx y Dx diferenciales:
Obtención de la toxina en sangre o heces.
Test del edrofonio (inhibidor de la AchE) que en la mayoría de los casos da +.
Alternativa: inyectar el suero del paciente en un cobayo  muerte de cobayo entre las 12 y 36 horas  +.
Dx diferencial: infecciones del SNC, miastenia gravis, intoxicación con atropínicos, guillanbarre.
Tto:
1°: LG, CA y purgante salino
Sostén
Antídoto: ANTITOXINA. Lo más rápido posible desde que se confirmo la intoxicación. No hay tiempo limite para su aplicación. Se da por IV. Se da hasta que los síntomas cedan. Puede llegar a provocar HS.
Pronóstico:
Sin tto la mortalidad es del 60%.
Otros factores: edad del paciente, rapidez con que se instauro el tto específico, otras infeccionesagregadas.
Botulismo de la herida:
B coloniza la herida.
Fracturas expuestas, lesiones sucias, abscesos dentarios, etc.
Los síntomas son los mismo menos los 1° gi.
Botulismo infantil:
Menores de 1 año. Lactantes.
Asociado al consumo de miel o frutas con las esporas de la B.
Clínica: estreñimiento, llanto ronco, hipotonía, trastornos del reflejo de succión, ptosis palpebral, acumulación desecreciones orales, facie inexpresiva. Ojo: muerte por paro respi.
Tto: sostén - NO la antitoxina ¿?? – favorecer el tránsito intestinal - lo ideal sería darle la Ig botulínica no disponible en Arg. – NO ATB.
Forma indeterminada:
Mayores de 1 año.
Ingesta de esporas de la B  colonización del intestino.




Staphilo
B. Cereus
C.Perfringens
Salmonella
Shigella
E.coli
Fuente
Alimentos con H2O....