Intoxicación por cebolla y aguacate en animales

Intoxicación por cebolla y aguacate
Aguacate(Persea americana)
Pertenece a la familia de las lauráceas, es un árbol originario de las regiones tropicales de América y ampliamente cultivado en el mundo. Tiene un follaje denso y puede llegar a medir hasta 10m de altura. Las hojas son simples, ovaladas y desprendearoma de laurel. Los frutos, ovoides a semiglobosos, son comestibles y pueden pesarhasta 1kg (Merck, 2007).
Etiología:
Se ha relacionado la ingestión de la fruta, las hojas, los tallos y las semillas del aguacate con una toxicosis en animales. Hay tres variedades cultivadas comúnmente la mexicana, la guatemalteca y la de las Antillas. Las variedades de aguacate que presentan mayor asociación con toxicidad son las de Guatemala (Villas & Ortiz, 2006).
Principio tóxico:Todas las partes aéreas (las hojas en particular) se han descrito como tóxicas para el ganado vacuno, caballos, cabras, conejos, canarios, avestruces y peces (Merck, 2007).
En un estudio realizado en ratones se aisló el principio activo en las hojas de aguacate, el persin. Este fue identificado como (Z,Z)-1-acetoxy-2-hydroxy 12, 5 heneicosadien-4-one y se determino que existen dos isómeros R y Spero el R es el que tiene actividad (Oelrichs, 1998).
El persin se sintetiza en los idioblastos, células de aceites presentes en las hojas y fruta del aguacate La toxina responsable es un monoglicérido ya que las acetogeninas del aguacate, como el persin, son derivadas de la biosíntesis de ácidos grasos de cadena larga. La persina per se es el derivado deoxi del glicérido, el cual tiene unaestructura homologa al monoglicerico del acidolinoleico (Butt et al., 2006).
Patogénesis:
El aguacate produce necrosis y hemorragia del epitelio de la glándula mamaria de las hembras en periodo de lactancia, además de necrosis miocárdica en aves y mamíferos (Merck, 2007).
El persin induce apoptosis y es asociado con cambios específicos a los microtúbulos, ya que afecta la morfología delmicrotúbulo, provocando agrupación microtubular y por ende apoptosis. Inhibe la secreción de leche porque afecta las células hacinares secretoras, debido a que el mantenimiento de la integridad microtubular se requiere para la función de la prolactina.Se hicieron estudios in vitro de las diferentes líneas celulares del cáncer de mama, que mostraron que el persin selectivamente inducia a una apoptosisdependiente de caspasas en las células sensibles (Butt et al., 2006).
Un estudio realizado en 3 equinos, expuestos a hojas de aguacate guatemalteco, determinó, tras pruebas sanguíneas, que los niveles de la actividad aumentada de AST, ALT y CPK, pueden estar relacionado con daño miocárdico, los disturbios congestivos y la afección orgánica que este puede producir (McKenzie et al., 1991).
De formasimilar a los glicósidos cardiacos, el persin interfiere con la enzima ATPasa sodio/potasio en las fibras cardiacas, resultando en una disminución de potasio y un aumento intracelular de sodio, eso a su vez se asociado con ingreso de calcio a célula llevando a contracciones acentuadas según Gupta (2012). Causando varios grados de bloqueos cardiacos (Zoltani, 2012).
Este mismo estudio demostró que losniveles séricos de bilirrubina total también se encontraban aumentados, sugiriendo que el persin posee una toxina hepática (McKenzie et al., 1991).
Hallazgos clínicos:
En un estudio se determinó que el isómero R del persin es activo en un rango de 60 a 100 mg/kg de peso del animal. Dosis más de 100 mg/kg provocan daños al miocardio. Interesantemente el efecto necrótico del persin en laglándula mamaria es acumulativo pero el efecto en las fribrasmiocardicas no (Butt et al., 2006).
En animales con insuficiencia cardiaca, observamos congestión pulmonar y hepática, frecuentemente asociada con edema subcutáneo. Dentro de la cavidad abdominal, saco pericárdico y cavidad torácica podemos encontrar líquido libre, se puede presentar edema pulmonar. El corazón puede contener estrías...