intoxiccion por metaldehidos y chocolte
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
TOXICOLOGIA
ANDRES FELIPE RIVERA PARRA
Médico veterinario en formación
10511016096
INTOXICACION POR METLDEHIDOS Y CHOCOLATE
BOGOTA
2012
INTOXICACION POR METALDEHIDOS
METALDEHIDO: El Metaldehído es un tetrámero cíclico de acetaldehído y es empleado como molusquicida. Se presenta en formade granulado, líquido, polvo y como pastillas de encendido de barbacoa.
Debido a su sabor azucarado resulta muy palatable para animales jóvenes especialmente, la intoxicación se produce por ingestión directa o de caracoles, babosas y ratas envenenadas.
MECANISMO DE ACCION: En los caracoles y babosas produce aumento de las secreciones mucosas que ocasionan debilidad, inmovilización muerte
Sumecanismo de acción no está del todo claro pero se sospecha que puede actuar inhibiendo el sistema GABA, la MAO, 5-hidroxitriptamina y norepinefrina lo disminuyendo así el umbral convulsivo. Otros autores sugieren que los fenómenos hipersecretorios a nivel salivar y bronquial producirían una obstrucción respiratoria y muerte.
Debido a la ingestión, el metaldehído por hidrolisis acida se degrada asu forma original de acetildehido. Debe haber hidrólisis ácida para generar cuadro clínico.
En algunos papers se discute que hay un pequeño porcentaje de metaldehído que no le ocurre hidrólisis ácida, y que tendría un posible efecto directo a nivel del GABA, disminuyendo su concentración a nivel de SNC, generando un desbalance acentuado hacia el lado excitatorio, ya que el GABA es el principalneurotransmisor inhibitorio del SNC. El resto (la gran mayoría), afecta el SNC después de transformarse a Acetaldehído.
Dosis tóxica: Es bastante amplia, y puede ir desde los 60 - 500 mg/kg.
DL50 para perros: entre 100-600 mg/kg
DL50 para gatos: entre 100-207 mg/kg
SIGNOS CLINICOS: Estos aparecen entre una hora y tres horas post-ingestión y la gravedad y severidad del cuadro clínico vadirectamente proporcional a la cantidad ingerida
Bovinos: Salivación, ataxia, taquipnea, tremores musculares, convulsiones, cianosis, pérdida del reflejo palpebral y ceguera.
Equinos: Cólico, leves tremores de piernas, hiperestesia, diarrea, sudoración, taquipnea, taquicardia, incoordinación, extensión de la cabeza, espasmos convulsivos, espasmos musculares violentos y ventroflexión de la columnavertebral justo antes de la muerte.
Perro y gato: 15-20 minutos posteriores a la ingestión, progresivos, secuencia: Aumento de la frecuencia cardiaca, ansiedad, nistagmo, midriasis, taquipnea, jadeo, hipersalivación, piernas rígidas, ataxia, puede ser seguido rápidamente por tremor muscular, vómitos, hiperestesia, convulsiones ininterrumpidas, cianosis, diarrea, deshidratación, hipertermia (42ºC),En estados avanzados puede haber depresión, Si ocurre la muerte, generalmente es por falla respiratoria, o agotamiento de los músculos que trabajan en la respiración, Cuando el cuadro no es muy agudo la muerte puede estar dada por una falla hepática
Grave en 3-4 días posiblemente puede existir ceguera temporal (la que puede durar semanas) con reflejos pupilares normales.
DIAGNOSTICO:Evaluación de los signos clínicos, anamnesis, encontrar directamente el acetaldehído en el contenido estomacal, encontrar acetaldehído en el fluido usado para el lavado intestinal, en pequeñas especies, suele observarse la presencia de pellets en el material vomitado, buscar metaldehído en el hígado, orina, y el plasma. La excreción urinaria es baja.
TRATAMIENTO:
1.) Controlar los temblores musculares ylas convulsiones con Diazepan (0,5-2 mg/kg IV), Fenobarbital sódico (30 mg/kg IV), o acepromacina, en equinos, se contraindica el uso de pentobarbital o fenobarbital, ya que preservaría el cuadro convulsivo, por lo que se usa Xylazina con Acepromazina.
2.) Realizar protocolo de descontaminación digestiva con carbón activado ( 1-4 g/kg VO cada 4-8 horas),si el producto se encuentra en...
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