intro
La alteración en el desarrollo de la vasculatura retinal producto de situaciones de hipoxia o hiperoxia relativa y el desequilibrio de los factores decrecimiento vascular en las semanas que siguen al nacimiento, lleva a la aparición de vasos de neoformación que en etapas posteriores pueden llegar a provocar un desprendimiento traccional de la retina y ala pérdida de su funcionalidad.
El proceso de vascularización normal de la retina se inicia desde el nervio óptico en la semana 16 de gestación, alcanzando la ora serrata nasal aproximadamente a las36 semanas de gestación y la ora serrata temporal entre las 39 y 41 semanas.
La retina inmadura del prematuro puede seguir un proceso de desarrollo normal luego del nacimiento alcanzando la madurezretinal sin desarrollar ROP. En otros casos puede existir una noxa que altere este proceso de desarrollo retinal normal generando la retinopatía.
Es muy importante tener en cuenta lo antes descritopara entender que los niños no nacen con retinopatía del prematuro sino que debe producirse algún cambio biológico después del nacimiento que haga que la enfermedad se desencadene. Este es un hechofundamental a considerar al momento de planificar una estrategia de screening. Inicialmente ese efecto biológico fue atribuido al oxígeno, sin embargo, hoy se sabe que el oxigeno administrado en formacontrolada y racional como se hace en la actualidad no sería el factor causal, siendo más peligrosa la hipoxia y las fluctuaciones en la saturación sanguínea de éste.
Los cambios producidos en latensión de oxigeno del prematuro, generarían una desregulación en la expresión del Factor de Crecimiento Vascular Endotelial o Vascular Endotelial Growth Factor (VEGF), molécula presente en la retina...
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