Isquemia

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho 
Constituye una de las tres manifestaciones funda mentales de la cardiopatía isquémica, junto con el infarto del miocardio y la muerte súbita.
Es la enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxígeno miocárdico). Laisquemia miocár dica puede manifestarse en forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento crónico o angina de pecho estable.
Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia miocárdica con mayor frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo coronario, así como alteraciónde algunos factores de la regulación de la microcirculación coronaria.

Como ya ha sido señalado anteriormente en relación a la aterosclerosis, la obstrucción paulatina de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso de las arterias coronarias la obstrucción puede pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproxima damente en 70 %, momento en el cual comienza a presentarseel desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno por parte del miocardio. Usualmente cuando existe una obstrucción de tal magnitud, la cantidad de sangre que pasa durante el reposo es suficiente para suplir las necesidades metabólicas del área irrigada,pero cuando el sujeto realiza un ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda y con ello apa rece la isquemia de la zonatributaria del vaso obstruido. En esta forma se relacionan la obstrucción ateromatosa coronaria y la angina de pecho estable.

Espasmo coronario: El tono vascular coronario está influído normalmente por múltiples factores neurohumorales y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos puede originar vasoconstricción aguda e intensa de un grueso tronco coronario (es pasmo coronario), originandoisquemia miocárdica aguda. En clínica el espasmo coronario se relaciona con la angina de Prinzmetal.

Alteraciones de la microcirculación coronaria: Normalmente las arterias coronarias intramurales permiten la distri bución uniforme del flujo sanguíneo, tanto en reposo como en el ejercicio, gracias a su permeabilidad y la regulación de su tono. Así, durante el ejercicio, normalmente ocurrevasodilatación intramural con objeto de aumentar el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno necesario.
La perfusión coronaria del ventrículo izquierdo se realiza fundamentalmente en la diástole, lo que expli ca la aparición de manifestaciones isquémicas cuan do la presión diastólica desciende en forma importante como sucede en casos de insuficiencia aórtica grave. Por el contrario cuando la presióndiastólica ventricular está aumentada como sucede en la insuficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertrófica acentuada, miocardiopatía res trictiva, estenosis aórtica grave, también dis minuye el gradiente de perfusión miocárdica y puede ser causa de isquemia miocárdica.

La hipertrofia de la masa cardíaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda de oxígeno, lo que puede ser causa deaparición de isquemia, tal como se puede ob servar en casos de estenosis aórtica grave, hipertensión arterial con cardiopatía hiper tensiva y en casos de miocardiopatía hipertrófica.

CUADRO CLINICO 

Angina de pecho estable (Angina de Heberden) 

El paciente experimenta dolor o sensación de opresión retroesternal, estrictamente relacionada con el esfuerzo, con duración usualmente de 3 a 5minutos y sin exceder más allá de 30 minutos desapare ce con el reposo o con vasodilatadores coronarios

La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo, frecuentemente en el momento del sueño; el ECG durante la crisis dolorosa muestra elevación ST (lesión subepicárdica) que desaparece cuando el cuadro clínico se disipa. La prueba de esfuerzo es usualmente negativa. La diferenciación con la...