Ivana
El día internacional delAlzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer.
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de AD se siguen los criterios establecidos por el Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos, de Comunicación y Cerebrovasculares (NINCDS) y la Asociación para la Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados (ADRDA) de los EE.UU. Allí se fijantres grados: AD posible: Los pacientes tienen déficit cognitivo de evolución lenta y progresiva sin disturbios de la conciencia y ausencia de trastornos vasculares, metabólicos o tóxicos del SNC. AD probable: Los pacientes presentan los síntomas de AD posible con un claro empeoramiento de la memoria, antecedentes familiares de AD y edad de comienzo entre 40-90 años (más frecuentemente alrededor delos 65 años). AD definitiva: El paciente presenta AD probable y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los elementos característicos de ella. Por lo tanto, el diagnóstico final de la AD es histopatológico.
Atrofia cortical y dilatacón ventricular
Es característico de la AD la atrofia de la corteza y la dilatación ventricular. Usualmente el lóbulo temporal medial, en especial el hipocampoy los núcleos amigdalinos sienten el impacto del proceso atrófico seguido del lóbulo frontal. Macroscópicamente se observa una atrofia cerebral difusa que predomina en las áreas de asociación con relativa preservación de las regiones motora primaria, sensoriales y visuales. La degeneración cortical difusa es responsable del deterioro de las funciones del sistema nervios, así como de lasmodificaciones de la personalidad.
ESTRUCTURA Y FUNCION
El cuadro clínico de la AD está caracterizado por un trastorno cognitivo progresivo (que comienza entre los 40-90 años) inicialmente leve, con problemas de la memoria y que conduce al deterioro global de la persona (tanto psíquico como físico) con gran incapacidad. El daño estructural y por ende funcional en la AD aparece por excesivo número deplacas seniles y ovillos neurofibrilares que se dispersan por todo el cerebro, pero particularmente las que afectan bilateralmente a las neuronas del sistema colinérgico del cerebro anterior, a las del hipocampo y a las de la amígdala. Tal daño acumulado por años, va deteriorando la capacidad mnésica y ello determina los cuadros cognitivos iniciales y la demencia e incapacidad física final, queculmina en la muerte del individuo.
La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen...
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