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Diarreas 2º parte (40:00) El enterocito tiene una vida media de 5 a 7 días, entonces se muere el enterocito y ya el mecanismo covalente no existe.

Importante: hay un mecanismo asociado a la apertura del canal y otro mecanismo que tiene que ver con el gradiente que determina un mayor tono colinérgico. Entonces la subunidad a penetra la membrana celular, modifica covalentemente lasubunidad alfa GTPásica, aumentando la producción de AMP cíclico, eso estimula el canal de cloruro binal e inhibe el cotransporte sodio cloruro en las vellosidades; segundario está el aumento del tono colinérgico.

La otra gran etiología es la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), generalmente se produce por contagio con alimentos o aguas contaminadas, es la llamada Diarrea del Viajero, que puedegenerar este tipo de diarrea secretora de gran volumen o también diarreas disentéricas, la llamada colitis hemorrágica. Se explica principalmente por toxinas de la E. coli que generan cambios al igual que la toxina del cólera, que genera principalmente procesos de aumento de secreción. La E. coli es una bacteria de tipo Gram negativo, tiene un flagelo que le permite movilidad, y tiene un pilique genera, de acuerdo a las características del pili, procesos de adhesión. Hay distintos tipos de E. coli que principalmente están subclasificadas por el tipo de molécula que permite la invasión, que son las llamadas adhesinas y toxinas, cada E. coli tiene una toxina que tiene un efecto específico, por ejemplo: la ECET tiene un factor de colonización antigénico que permite la adhesión, y por otraparte tiene 2 toxinas: la termolábil y la termoestable, que son las que generan el efecto a nivel del enterocito.

Otras E. coli como la ECEP (enteropatogénica) no se conoce cuál es el mecanismo, que es una de las que actualmente genera procesos de diarrea más crónica; y la otra sería la ECEH (entero hemorrágica) que es la que genera la diarrea disentérica que tiene toxinas que son similares ala Shigella, pero LA MÁS IMPORTANTE, la que genera el cuadro secretor es la ECET (entero toxigénica)

El mecanismo de daño: estas toxinas que están codificadas en el material genético de la bacteria, el trasposón (se llama Trasposón porque lo puede traspasar a otras bacterias generar procesos de comunicación) estimulan la salida del cloruro en el caso de la toxina termoestable o puede inhibirla absorción de cloruro de sodio, principalmente el sodio acoplado a cloruro, pero el ppal efecto es estimular la salid de cloruro. En cuanto a la toxina tipo 2, se creía que estimularía la salida de bicarbonato, generando también una diarrea acuosa, pero de mayor volumen, pero en general se asocia a un aumento de la secreción, ya sea de cloruro o de bicarbonato.

La termolábil se asume queactuaría de una manera similar, pero las que más se conocen son estas 2.

En cuanto a la diarrea inflamatoria provoca un daño al enterocito y una inflamación asociada, el daño que ocurre en la barrera epitelial es la que genera el trastorno. La infección es un buen ejemplo, porque hay distintos procesos que explican la generación de una diarrea: ya sea la colonización o adherencia de un patógenoo la invasión, el patógeno que invade y genera toxinas. Lo que define una diarrea inflamatoria y una secretora es el daño: si yo tengo forma de detectar el daño en la mucosa por algunos exámenes, o francamente ya es una diarrea disentérica, yo asumo que el componente inflamatorio es el que predomina sobre el secretor. En gral las diarreas no son tan definidas por mecanismos, hay diarreas depresentación mixtas.

En cuanto a la respuesta inflamatoria, que es el otro componente, hay mecanismos de tipo celular, de tipo humoral y asociados a la fagocitosis local, principalmente en algunos linfonodos a nivel intestinal que generan esta respuesta que puede llevar al daño, o sea tenemos un componente directo que tiene que ver con la invasión de algún tipo de microorganismo y la respuesta...