Jfoianfoas

REVISIONES BIBLIOGRAFICAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
PROVINCIA GUANTANAMO.
CANCER Y VIRUS.
Dr. Ibrahim Ganén Prats
1
, Dra. Madelaine Aguilar Peláez
2
.

1
Especialista de I Grado en Bioquímica Clínica. Profesor Instructor del Departamento de Fisiología.
2
Especialista de I Grado en Pediatría. Hospital General Docente “Dr.Agostinho Neto”
INTRODUCCION
Cada día se da más importancia al
tema de la relación entre los virus y
el cáncer, tanto en el aspecto
patogénico como en la genética
molecular.
La proliferación y diferenciación
celular es un proceso cuidadosamente regulado que responde a las
necesidades específicas del organismo. En un organismo joven la
multiplicación celular supera la
muerte celular yasí el organismo
aumenta de tamaño; en un adulto, el
proceso de regeneración y muerte
celular está equilibrado en forma de
un estado estacionario. Algunos
tipos de células, como los
eritrocitos humanos, viven aproximadamente 120 días y, sin embargo,
las células intestinales tienen
pocos días de vida media, por lo que
las células intestinales deben ser
sustituidas casi inmediatamente,lo
que no ocurre con los eritrocitos.
Los mecanismos que regulan la
multiplicación celular fallan y
entonces las células comienzan a
crecer y dividirse incontrolablemente, el resultado es un clon
de células que termina formando una
masa celular denominada tumor.
La formación de este tumor
obedece a cambios en el material
genético (DNA) de las células
somáticas. Entre estos cambios,la
alteración de genes preexistentes a
oncogenes es el más importante. Los
productos de los oncogenes son los
causantes del crecimiento celular
inapropiado, por lo que queda claro
que la alteración del DNA parece24
ser la clave de la inducción del
cáncer.
Entre los agentes causantes de la
alteración de los genes preexistentes a oncogenes se encuentran los virus, tanto DNA como
RNA. Ungrupo de virus RNA, los
retrovirus, y muchos tipos de virus
DNA pueden favorecer la
transformación; a estos virus se les
denomina virus tumorales.
Dado que estos virus han desarrollado la capacidad de transformación de diferentes maneras,
consideraremos estas dos clases de
virus tumorales por separado.
DESARROLLO
Los virus DNA tienen un genoma
que puede contener de 5 hasta 200
kb,por lo que sus genomas pueden
ser lo mismo pequeños que mayores.
Aunque todos los virus DNA pueden
ser virus tumorales, comenzaremos
con los papovavirus, de los cuales los
más conocidos y representativos son
el SV40 (B.K. en humano) y el virus
del polioma (J.C. en humano).
Estos virus inducen en las células
infectadas el paso de la fase Go ó
G1 a la fase S, por lo que la fase
temprana dela infección se produce, y se replica tanto en DNA
celular como el vírico en algunas
células animales denominadas células
permisivas; a esta fase temprana le
sigue una fase tardía o de síntesis
masiva del virus y muerte de las
células. Por lo que cada papovavirus
tienen sus células permisivas;
mientras las células de ratón son las
permisivas para el virus del polioma,
para el SV40 loson las células de
mono.
En algunos tipos de células
denominadas no permisivas hay
conexión de la fase tardía de la
infección con la fase temprana, y
entonces las células continúan el
ciclo celular y se convierten en
células permanentemente transformadas (cancerígenas). En ocasiones,
el virus no puede pasar a la fase
tardía de infección y la céluala
puede transformar en no permisiva.Al parecer, el DNA de los papovavirus no se integra en un punto
específico del DNA celular, sino que
parece ser que se integra al azar.
Los productos o proteínas víricas
pudieran ser los causantes de
mantener el estado cancerígeno de
las células. Por lo dicho hasta ahora,
la asociación entre el cáncer y los
virus parece estar relacionado con
la presencia de genes transformantes en el...