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Killing me softly - la muerte de eritrocitos Suicidal
Elisabeth Lang ,
Syed M. Qadri ,
Florian Lang, 
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DOI: 10.1016 / j.biocel.2012.04.019
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Resumen
Similar a las células nucleadas, los eritrocitos pueden sufrir muerte o eriptosis suicida, que se caracteriza por la retracción celular, formación de ampollas en la membrana celular yfosfolípidos de la membrana celular de aleatorización. Eryptotic células se eliminan y, por tanto impide someterse a hemólisis. Eriptosis es estimulada por Ca 2 + después de Ca 2 + entrada a través de canales de cationes no específicos. Ca 2 +sensibilidad se ve reforzada por la ceramida, un producto de la esfingomielinasa ácida. Eriptosis se desencadena por hiperosmolaridad, estrés oxidativo, agotamiento dela energía, la hipertermia y una amplia variedad de xenobióticos y sustancias endógenas. Eriptosis es inhibida por el óxido nítrico, catecolaminas y una variedad de otras moléculas pequeñas. La eritropoyetina contrarresta eriptosis en parte por la inhibición de la Ca 2 + canales de cationes permeables pero por la misma razón puede fomentar la formación de los eritrocitos, que son particularmentesensibles a los estímulos eryptotic. Eriptosis se dispara en varias condiciones clínicas tales como la deficiencia de hierro, diabetes, insuficiencia renal, síndrome mielodisplásico, el agotamiento de fosfato, sepsis, síndrome urémico hemolítico, una infección por micoplasma, la malaria, la anemia de células falciformes, la talasemia beta, la glucosa-6-fosfato dehydrogenase- (G6PD) -deficiency,esferocitosis hereditaria, hemoglobinuria paroxística nocturna, y la enfermedad de Wilson. Eriptosis mejorada se observó en ratones con deficiencia de anexina 7, dependiente de GMPc tipo proteína quinasa I (cGKI), activada por AMP proteína quinasa AMPK, intercambiador de aniones AE1, poliposis adenomatosa coli y APC Klotho así como en modelos de ratón de la anemia de células falciformes ytalasemia. Eriptosis se reduce en ratones con deficiencia de phosphoinositide PDK1 quinasa dependiente, receptor del factor de activación de plaquetas, el receptor de potencial transitorio de canal TRPC6, janus quinasa JAK3 o taurina transportador TAUT. Si eriptosis acelerada no es compensada por un aumento de la eritropoyesis, anemia clínicamente significativa. Eritrocitos Eryptotic pueden unir más a lascélulas endoteliales y de este modo impedir la microcirculación.
Palabras clave
Eriptosis ;
La apoptosis ;
Anemia ;
Malaria ;
Sepsis ;
De glóbulos rojos
Hechos celulares
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La sangre circulante contiene más de 4 × 10 12 eritrocitos por litro.
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Los eritrocitos se generan en la médula ósea a partir de células progenitoras.
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Los eritrocitos son discos bicóncavos carecen de núcleos ymitocondrias.
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La principal tarea de los eritrocitos es el transporte de O 2 y CO 2 en la sangre.
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Los eritrocitos influyen en el tono vascular y participar en la trombosis.
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La duración de la vida de los eritrocitos circulantes es generalmente algunos 100-120 días.
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La duración de la vida de los eritrocitos es limitado por la senescencia.
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Antes de la senescencia, los eritrocitos puedensufrir muerte suicida o eriptosis.
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Eriptosis se caracteriza por encogimiento de la célula, así como la formación de ampollas y fosfolípido de aleatorización de la membrana celular.
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Eritrocitos Eryptotic adhieren a la pared vascular y se eliminan rápidamente de la sangre circulante.
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Eriptosis excesiva puede por lo tanto conducir a la anemia y la deficiencia de la microcirculación.
1.Introducción
En individuos sanos, el número de eritrocitos excede 4 × 10 12 / l sangre circulante ( Jelkmann, 2012 ). La duración de la vida de los eritrocitos se acerca generalmente 100-120 días ( Jelkmann, 2012 ). Por lo tanto, en un individuo con 5 l de sangre, más de 10 11 eritrocitos están recién formadas y eliminan cada solo día.Duración de la vida de eritrocitos está limitada por la...