jubilo

Tiroiditis de Hashimoto


Oscar Castillo Sayán (1)
Introducción
En el año de 1912, el Dr. Hakaru Hashimoto describió la presencia de bocio no doloroso en 4 pacientes con enfermedad crónica tiroidea, a la cual denominó como bocio linfomatoso. La glándula tiroides mostró infiltración linfocítica difusa, fibrosis, atrofia parenquimal y cambios eosinófilos en las células acinares.

Estaenfermedad se conoce con el nombre de tiroiditis de Hashimoto (TH), tiroiditis crónica, tiroiditis linfocítica, bocio linfoadenoideo y últimamente tiroiditis autoinmune.
La tiroiditis crónica autoinmune (TCA) se presenta en 2 formas clínicas: una que cursa con bocio conocida como tiroiditis de Hashimoto y la otra denominada tiroiditis atrófica. Ambas pueden presentar alteraciones de la funcióntiroidea (hipertiroidismo - eutiroidismo - hipotiroidismo) (1, 2).
También son consideradas como tiroiditis autoinmunes, la tiroiditis post parto no dolorosa y la tiroiditis esporádica no dolorosa (3).
Patologia
Microscópicamente, el tejido tiroideo de la TH presenta un color entre rosado a francamente amarillento, de consistencia firme. La cápsula es lobulada y no se adhiere a las estructurasperitiroideas.
Microscópicamente, la TH se caracteriza por la infiltración linfocitaria difusa, centros germinales ocasionales, folículos tiroideos pequeños, escaso contenido coloide, fibrosis, destrucción de células epiteliales. El citoplasma de las células foliculares es granular, de color rosado (oxifílico), a estas células se les conoce con el nombre de células de Hûrthle ó de Askanazy.
Si elhallazgo histológico solo muestra infiltración linfocitaria, el diagnóstico de tiroiditis crónica autoinmune (TCA) puede ser sustentado por la presencia de títulos elevados de anticuerpos antitiroideos.
En la tiroiditis autoinmune atrófica, la glándula tiroides es pequeña, con infiltración linfocitaria y tejido fibroso que compromete el tejido parenquimal tiroideo. 
Patogénesis
Se considera que elproceso autoinmune se inicia luego de producirse la activación de los linfocitos T CD4 helper (auxiliadores) que son específicos para antígenos tiroideos. Estos antígenos específicos tiroideos han sido aislados del tejido tiroideo de pacientes con enfermedad de Graves Basedow, pero no de aquellos pacientes portadores de tiroiditis autoinmune. No se ha determinado con exactitud como se produce laactivación de estas células. Se han postulado dos hipótesis al respecto: una considera que se ha producido previamente una infección viral o bacteriana, estos microorganismos tendrían una proteína similar a la proteína tiroidea, la cual estimularía la activación de las células T molecular mimicry (mimetismo molecular). La segunda dice que las células epiteliales tiroideas poseen una proteína celularpropia, la misma que estimularía las células T helper. Lo cual es apoyado por la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II por las células epiteliales de los pacientes con tiroiditis autoinmune. Esto no sucede en las células epiteliales tiroideas normales.

La clase II MHC, comprende al HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ, estas moléculas son requeridas para la presentaciónantigénica a las células T CD4.
El interferón gamma, citoquina producto de las células T activadas, puede inducir la expresión de moléculas MHC clase II por las células tiroideas. De allí que el interferón gamma liberado por las células tiroideas T activadas pueden inducir la expresión de las moléculas MHC clase II por las células tiroideas, por lo tanto produciendo restimulación de las células T por lascélulas tiroideas y perpetuando el proceso autoinmune.
Luego de producirse la activación de las células CD 4, éstas estimulan las células B autoreactivas dentro del tejido tiroideo, finalmente se secretan los anticuerpos antitiroideos (1,2).
Los tres principales antígenos que estimulan la producción de anticuerpos antitiroideos son:
a) Tirogbulina, proteína donde se almacena la hormona...