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REV CHIL OBSTET GINECOL 2006; 71(2): 135-140
MECANISMO DE INFECCIÓN Y TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA PRODUCIDO... / RENÉ RIVERA Z. y cols.

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Documentos

MECANISMO DE INFECCIÓN Y TRANSFORMACIÓN
NEOPLÁSICA PRODUCIDO POR VIRUS PAPILOMA
HUMANO EN EL EPITELIO CERVICAL
René Rivera Z.1, Jorge Delgado D.1, Vicente Painel P.1, Raúl Barrero P.1, Angélica
Larraín H.a
1Servicio

de Ginecología yObstetricia, Hospital Félix Bulnes Cerda.

aMatrona,

Facultad de Ciencias Médicas, Escuela de Obstetricia, Universidad de Santiago de Chile.

RESUMEN
Se presenta una revisión bibliográfica del mecanismo de infección y transformación neoplásica producida por el virus papiloma humano, de alto riesgo oncogénico, en el epitelio cervical. Se expone la
interacción cápside receptor,internalización celular, expresión de genes tempranos, integración del genoma
viral al de la célula huésped y algunos mecanismos vinculados a la proliferación y desarrollo neoplásico.
PALABRAS CLAVES: Virus papiloma humano, infección cervical, transformación neoplásica
SUMMARY
A bibliographical revision of the infection mechanism and neoplastic transformation produced by human
papilloma virus of highrisk in cervical epithelium is presented. The capside receptor interaction, internalization, early genes expression, integration of genoma to the host cell and mechanisms associated to the
cell multiplication and neoplastic growth is described.
KEY WORDS: Human papilloma virus, cervical infection, neoplastic transformation

El virus papiloma humano (VPH) corresponde a
un virus ADN, que infectapiel y mucosas, altamente especie específico (1). Actualmente la infección
por VPH es reconocida como la enfermedad de
transmisión sexual más frecuente en el mundo (2).
Produce una amplia variedad de lesiones, de especial importancia neoplasias intraepiteliales del
tracto genital inferior y cáncer (3).
Más de cien tipos de VPH han sido identificados, actualmente alrededor de 33 de ellos hansido vinculados a lesiones genitales intraepiteliales
e invasoras (4). De particular importancia son
aquellos clasificados como de alto riesgo oncogé-

nico (15 tipos), capaces de llevar al desarrollo de
cáncer (5).
Si se toma como modelo el VPH 16, es posible
esquematizar el mapa genómico (Figura 1). Presenta una estructura de aproximadamente 8.000
pares de bases, destacando una regióntemprana
(E), una región tardía (L), una región de control
largo (LCR) y 8 regiones de lectura abierta (ORF)
(6).
En trabajos que intentan explicar el modelo de
infección por VPH de alto riesgo, utilizando partículas tipo virus, se ha evidenciado que durante la
actividad sexual, el microtrauma del epitelio geni-

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tal, en particular en la zona de transformación del
epitelio cervical,permite la exposición de las células basales en activa proliferación, a los diferentes
tipos de HPV, permitiendo la unión entre el receptor de la célula basal con la proteína de la cápside
viral L1, a nivel de su extremo carboxi terminal (7).
Dicho receptor ha sido asociado estructuralmente
con Heparán Sulfato para los tipos virales 16 - 33
y con Alfa-6-Integrina para VPH 6 (8,9). Una vezunido el virus a la superficie celular, se produce su
internalización al citoplasma de la célula huésped,
proceso que ha sido identificado como endocitosis
(9). Dos sistemas han sido reconocidos; el primero involucra un complejo proteico llamado Clatrina
(10), utilizado por los tipos 16 y 18; el segundo,
utiliza un grupo de proteínas principalmente Caveolina, denominado endocitosis por caveolas,en
el que participa el VPH 31 (11). Posterior a la
endocitosis, existe evidencia en modelos de infección por partículas virales tipo 11 y 16 que la
cápside viral de 55 nm de diámetro experimenta
degradación en el citoplasma celular, a través de
un proceso de reducción química que daña los
puentes disulfido que estabilizan la cápside, originando capsómeros y monómeros, los cuales son...