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Síndrome de realimentación
El síndrome de realimentación es la respuesta compleja y adversa del organismo que se presenta al inicio de nutrición (oral, enteral o parenteral) en pacientes desnutridos. Se caracteriza por disminución en los niveles plasmáticos de electrólitos, principalmente del fósforo, potasio y magnesio, deficiencia de vitaminas, retención de sodio y agua y alteraciones de lahomeostasis de la glucosa.
Tejidos  usan preferentemente CHO para obtener energía  a través de las reservas de glugeno, la cual está almacenada en el hígado y musculo, es limitada. Una vez agotado el glugeno  proteólisis entregando AA para la gluconeogénesis  post 72 horas se inicia la lipolisis, con el fin de ralentizar el catabolismo proteico y preservar la masa muscular  se obtienen ácidosgrasos libres, los cuales se utilizan:
Nivel periférico  utilizado por las células para producir energía
Nivel hepático  sustrato para síntesis de cuerpos cetónicos (cetogénesis)
Capacidad de las células para oxidar cuerpos cetónicos  limitada  lleva a la cetosis  acidosis metabólica.
También ocurren cambios hormonales:
↓ insulina y ↑ glucagón
Aumento de la secreción de GH (acciónlipolitica y cetogenica)
Descenso del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1)
Descenso de T3
Aumento de secreción de cortisol
Descenso de concentraciones de leptina
Aumento de las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina)
Descenso del metabolismo basal y aumenta la disponibilidad de sustratos energéticos. En el ayuno, la pérdida de peso produce una disminución de la masa celular y unaumento del agua extracelular. Los valores plasmáticos de electrolitos como K, P y Mg se mantienen normales, sin embargo, su contenido corporal total esta disminuido.
Realimentación
Principalmente realimentación con CHO  hiperinsulinemia  produce:
Favorece el anabolismo y la entrada de K, P, Mg a la célula  descenso de sus concentraciones plasmáticas.
Retención de agua y sodio debido a unefecto antinatriurético de la hiperinsulinemico aumento en el volumen extracelular
Eleva requerimiento de tiamina (cofactor esencial en el metabolismo de los carbohidratos, por tanto, el aporte de una cantidad elevada de éstos incrementa su demanda).

Hipofosfatemia
Absorción a nivel de yeyuno por transporte pasivo, y un pequeño porcentaje mediante transporte activo dependiente de lavitamina D
La principal vía de eliminación del fósforo es el riñón; el 90 % del fósforo se excreta por vía urinaria y sólo un 10 % por vía gastrointestinal.
. El músculo esquelético y el hueso son reservorios endógenos de fósforo; así, en caso de hipofosfatemia el fósforo muscular se moviliza para proveer a órganos vitales (cerebro, corazón, suprarrenales, riñón, tiroides, páncreas y bazo). Laregulación a largo plazo depende del riñón.Tiene un papel estructural como componente de fosfolípidos, nucleoproteínas y ácidos nucleicos; desempeña un papel clave en rutas metabólicas, como la glucólisis y la fosforilación oxidativa , y está implicado en el control de procesos enzimáticos a través de la fosforilación de proteínas. También disminuye la producción de ATP.
La hipofosfatemia severaprovoca importantes alteraciones a nivel neurológico, cardíaco, respiratorio y hematológico, y puede conducir a la muerte.
Sistema cardiovascular: Ayuno prolongado  atrofia y la depleción de ATP de las células miocárdicas  alteración de la contractilidad. En esta situación, la reposición de líquidos junto con la retención de sodio y agua secundaria a la realimentación con CHO, supone unasobrecarga de volumen que puede dar lugar a insuficiencia cardíaca.
Sistema hematológico. La hipofosfatemia provoca un descenso en el ATP y 2,3-DPG intraeritrocitario. El descenso del 2,3-DPG aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, disminución en la liberación de oxígeno a los tejidos periférico. Hipoxia tisular, ya que dificulta el paso de los eritrocitos a través de los capilares, lo que,...