ketoprofeno




Nombre comercial
Arcental®
Fastum®
Ketosolan®
Orudis®
Ketoprofeno Ratiopharm®
Sustancia activa
Ketoprofeno
Cada cápsula dura contiene como principio activo 50 mg de ketoprofeno.
Excipientes
Lactosa
Talco
Estearato de magnesio
Cada cápsula dura de 50 mg contiene 48 mg de lactosa (como monohidrato).

Indicaciones terapéuticas
Artritis reumatoide.
Osteoartrosis.Espondilitis anquilosante.
Episodio agudo de gota.

Farmacocinética
Absorción
 La concentración plasmática máxima se obtiene en un tiempo (máx.) de 45 minutos tras la administración.

Distribución
La vida media plasmática oscila entre 1,5 a 2 horas.
La unión a proteínas plasmáticas del ketoprofeno se sitúa en torno al 99%.
El producto difunde al líquido sinovial y atraviesa la barreraplacentaria y la barrera hematoencefálica.

Metabolismo
La biotransformación del ketoprofeno se efectúa principalmente mediante conjugación con ácido glucorónico y, en mucha menor medida, mediante hidroxilación.
Menos del 1% de la dosis de ketoprofeno administrada se encuentra en la orina en forma inmodificada mientras que el componente glucoro-conjugado representa entre el 65-75%.Excrecion
La excreción del ketoprofeno se realiza principalmente por la orina.
En los cinco días que siguen a la administración oral, el 75-90% de la dosis se excreta por el riñón y el 1-8% por las heces.

Población en riesgo
En pacientes ancianos se ha detectado una ligera modificación, a veces significativa, de los parámetros farmacocinéticas (Cmax, tmax, AUC, t1/2) aunque no hay evidencia derepercusión clínica.
En pacientes con cirrosis alcohólica se ha observado un descenso del alargamiento de la vida media de eliminación y descenso de la aclaración plasmático.

Farmacodinamia
El ketoprofeno, derivado del ácido fenil-propiónico, es un agente antiinflamatorio no esteroide. El ketoprofeno muestra actividad antiinflamatoria (a altas dosis), analgésica (a dosis bajas). Muchas de susacciones parecen estar asociadas principalmente con la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. El ketoprofeno inhibe la síntesis de las prostaglandinas en los tejidos corporales, inhibiendo la ciclooxigenasa, una enzima que cataliza la formación de precursores de prostaglandina (endoperóxidos), a partir del ácido araquidónico. Las prostaglandinas parecen sensibilizar los receptores deldolor a la estimulación mecánica o a otros mediadores químicos de la inflamación y del dolor, y previene la liberación de enzimas lisosomiales que provocan la destrucción tisular en las reacciones inflamatorias.
Los fenómenos descritos se producen a nivel periférico, aunque también se ha podido demostrar que el ketoprofeno posee una acción analgésica a nivel del sistema central. La administraciónintracerebroventricular de ketoprofeno inhibe la hiperalgesia experimental en animales.
Por otra parte, el ketoprofeno atraviesa la barrera hematoencefálica y su acción central se apoya en el hecho de que induce un descenso de prostaglandinas en el sistema nervioso central de la rata, tras la administración subcutánea. La acción central se confirma en el hombre ya que el ketoprofeno,administrado por vía IV, aumenta el reflejo nociceptivo de flexión provocado por estimulación del nervio sural en sujetos sanos, lo que no ocurre en sujetos con sección medular completa.
Mecanismo de acción
Inhibe la ciclooxigenasa, que cataliza la formación de precursores de prostaglandina a partir del ác. araquidónico.
Precauciones generales
Riesgos gastrointestinales
Hemorragiasgastrointestinales, úlceras y perforaciones: durante el tratamiento con anti-infalmatorios no esteroideos (AINE), entre los que se encuentra el ketoprofeno, se han notificado hemorragias gastrointestinales, úlceras y perforaciones (que pueden ser mortales) en cualquier momento del mismo, con o sin síntomas previos de alerta y con o sin antecedentes de acontecimientos gastrointestinales graves previos.
Existe...