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ESTEATOSIS HEPATICA (HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO)
Definición
La Enfermedad Hepática Grasa no Alcohólica (EHGNA) es una entidad clínico-patológica compleja que surge de numerosos factores genéticos, ambientales, de comportamiento, así como de origen social, que se define como una acumulación excesiva de grasa en el hígado en forma de triglicéridos denominada esteatosis (histológicamenteinfiltración >5% de los hepatocitos) y comprende el Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) y la Esteatohepatitis No Alcohólica.
Clasificación
De acuerdo a su composición histopatológica se le puede clasificar en dos rubros:
Hígado Graso No Alcohólico: Es la forma simple de la EHGNA manifestada por infiltración grasa macrovesicular del hígado en forma de triglíceridos en más del 5% de los hepatocitos.Esteatohepatitis No Alcohólica: Definida por la necroinflamación con daño hepatocelular y balonización con una variable cantidad de fibrosis y potencial progresión a cirrosis.
Factores de riesgo
Se considera factores de alto riesgo para desarrollar enfermedad hepática grasa no alcohólica: obesidad, diabetes mellitus, dislipidemia, síndrome metabólico y la etnia (hispanos, japoneses), Otrascondiciones recientemente asociadas al desarrollo de enfermedad hepática grasa no alcohólica son: ovario poliquístico, hipotiroidismo, apnea obstructiva del sueño, hipopituitarismo, hipogonadismo y resección pancreático-duodenal.
El síndrome metabólico se asocia con obesidad, alteraciones en diversos órganos, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Estas condicionan disfunción del tejidoadiposo con liberación de ácidos grasos libres y adipocitocinas (adiponectina, resistina, visfatina) responsables de inflamación y resistencia a la insulina, ambas contribuyentes al desarrollo de EHGNA. Aunque el riesgo cardiovascular se asocia al síndrome metabólico la EHGNA permanece como un factor independiente de riesgo cardiovascular.
Fisiopatología
No se comprende completamente, pero sesabe que los depósitos de grasa en el hígado (acúmulo de 5 a 10% del peso del órgano) ocurren cuando el grado de lipogénesis es mayor al grado de lipólisis, lo cual puede ser resultado del transporte de ácidos grasos al hígado en mayor cantidad de lo que éste necesita para llevar a cabo la oxidación mitocondrial para producir energía y síntesis de los lípidos y fosfolípidos necesarios. Lafisiopatología de la EHGNA se cree involucra dos etapas: la primera se relaciona con obesidad y resistencia a la insulina, causando el desarrollo de esteatosis debido al acúmulo de triglicéridos en el citoplasma de los hepatocitos.
La enfermedad no progresa a menos que ocurran eventos celulares adicionales, pasando a la segunda etapa que involucra al estrés oxidativo (implicando al factor de necrosistumoral alfa, el cual es una citosina inflamatoria, y al citocromo P4502E1 inducido por los triglicéridos almacenados), lo que resulta en la peroxidación lipídica, activando una respuesta inflamatoria (liberación de citoquinas proinflamatorias), muerte celular y fibrosis (fibrogénesis) causando esteatohepatitis. Aunque el hígado graso es por sí mismo una condición benigna de curso asintomático conmínimas probabilidades de progresar, si no se diagnostica, esta condición puede evolucionar de manera silenciosa; así, por ejemplo, la EHNA tiene potencial de progresión histológica (28% de los pacientes pueden desarrollar secuelas hepáticas severas), caracterizada por la aparición de fibrosis, cirrosis, hipertensión portal, falla hepática terminal y carcinoma hepatocelular. Un posible mecanismo quepuede contribuir a la fibrosis hepática es vía angiotensina II, lo que facilita la producción de citoquinas profibrogénicas transformando el factor de crecimiento β1 (TGF-β1), lo que contribuye a una estela de activación celular hepática.
Por otra parte, varios estudios epidemiológicos han implicado a la obesidad como un factor de riesgo independiente para ciertos tumores, como son: cáncer de...