kine

Insuficiencia Cardíaca
Definición
Incapacidad del corazón de bombear sangre
suficiente
para satisfacer las necesidades metabólicas o si lo
hace es a expensas de un aumento anormal de las
presiones de llenado.

La incapacidad debe estar dada por razones
cardíacas

INSUFICIENCIA CARDIACA

• Condición fisiopatológica.
• Alteración de la función cardíaca.
• Incapacidad del corazón debombear la
sangre de acuerdo a los requerimientos.
• Sin elevar la presión de llenado ventricular.

COMPOSICION DEL MIOCARDIO
NUMERICA
7%

33%

60%
Fibroblastos
Miocitos
Resto

VOLUMETRICA
12%

8%

80%
Miocitos
Matriz Extracelular
Espacio Vascular

INSUFICIENCIA CARDIACA
Instalación de la
agresión
hemodinámica

Comportamiento del
Estrés parietal

Naturaleza dela lesión

Comportamiento
hemodinámico
(remodelado ventricular )
Comportamiento de la periferia
y la circulación pulmonar

Estrés
parietal

Comportamiento
clínico (síntomas)

Activ.
Neurohormonal

LEY DE STARLING

Débito
Vol. Sistólico
Trabajo

PRECARGA

LEY DE STARLING
PRECARGA

Vol. Final diástole
Pr. Final diástole
ESTIRAMIENTO DEL SARCOMERO

ContracciónAuricular
VOLEMIA

RETORNO VENOSO

TONO VENOSO

Pr. intrapericárdica

POSICIÓN

• PRECARGA= Stress final DIASTOLE
Pr. Final diástole x R (Laplace)
2h
• POSTCARGA= Stress final SISTOLE
Pr. Final sístole x R
2h

Disfunción sistólica
Contractilidad
Postcarga

Disfunción diastólica
Compromiso de la distensibilidad
o
Anormalidades del llene ventricular

Disfunción sistólicaCompromiso de la contractilidad
• Infarto del miocardio
• Isquemia miocárdica
• Sobrecargas crónicas de volumen
• Miocardiopatía dilatada

Aumento de la postcarga
• Estenosis Aórtica
• Hipertensión Arterial

Disfunción diastólica
Compromiso de la distensibilidad
• Hipertrofia ventricular
• Isquemia miocárdica
• Cardiopatías hipertróficas
• Miocardiopatía restrictivaAnormalidades del llene ventricular
• Estenosis Mitral
• Tamponamiento o constricción pericárdica

↓ Contractilidad
↓ Volumen expulsivo
↑presión
llenado VI
Congestión
pulmonar

Dilatación VI

Insuficiencia. Mitral
Disnea
Ortopnea

Congestión
sistémica

Edema
Ascitis
IY - Hígado

↓ Gasto cardíaco
Fatigabilidad
↓ diuresis

Insuficiencia cardíaca
Disfunción sistólica

↓ GC↑SNS
↑RAA
↑Vasopresina
Aumentar GC
↑ FC
↑Volemia
Hipertrofia VI

Redistribuir GC
Vasoconstricción

CONTRACTILIDAD
Actividad simpática
Catecolaminas
circulantes
Relación fuerza
frecuencia

Pérdida de miocardio
Depresión Intrínsica
Anoxia-acidosis
Depresores
farmacológicos
CAIDA DEL DEBITO

STARLING

HIPERTROFIA

FUNCIÓN
RENAL

↑ TONO SIMPATICO

Mecanismoscompensadores
Activación Neuro-hormonal
• Sistema adrenérgico
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Hormona antidiurética

AUMENTO TONO SIMPÁTICO
Redistribución circulatoria
» Vasoconstricción cutánea
» Vasoconstricción esplánica
» Vasoconstricción renal
AUMENTO RESISTENCIA PERISFERICA
AUMENTO POSTCARGA

Agotamiento reservas NE miocardio
Deplesión de receptores betaadrenergicos en miocardio
Menor capacidad de generar cAMP

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
CAIDA DEL DEBITO
AUMENTO TONO
SIMPATICO

LIBERACIÓN DE RENINA

MENOR Na A LA
MACULA DENSA
Vasoconstricción
Retención de H2O

AVP

VASOCONSTRICCIÓN
Retensión Na y H2O

ALDOSTERONA

ANGIOTENSINA II

CONSTRICCIÓN A. EFERENTE
HIPERTROFIA

Angiotensinógeno
Renina
Inhibidores ECAAngiotensina I

Angiotensina II

Receptor
AT 1
Vasoconstricción

⇑ Aldosterona

Enzima Convertidora
Proteasa quimasa
Péptidos inactivos

Antagonista Receptor AT1

⇑ Act.simpática

Antialdosterónicos
Retención Na
Fibrosis VI,vasos

Bradiquinina

Hipertrofia VI
y arterias

Apoptosis

Mecanismos compensadores
Frank-Starling
• Aumento de la Precarga
• Limitaciones : congestión...