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Páginas: 18 (4439 palabras)
Publicado: 28 de octubre de 2014
INTRODUCCIÓN
La familia Parvoviridaeesta formada por tres géneros: Parvovirus, Dependovirus y Densovirus. Estos son los virus ADN más pequeños. Su tamaño diminuto y su repertorio genético limitado lo hacen depender de la célula huésped o de un virus facilitador para replicarse, más que cualquier otro, virus ADN. Los parvovirus tienen una amplia distribución entre los animales de sangrecaliente y el hombre, entre ellos tenemos el Parvovirus Humano B19, el virus de la panleucopenia felina, parvovirus canino etc.
Sólo el B 19 es patógeno para el hombre; el resto tiene especificidad de especie y la vacunación contra ellos de los animales susceptibles es practica común en veterinaria, también son conocidos como parvovirus autónomos. Los Dependovirus infectan sólo cuando se asocian aotro virus cooperador como el adenovirus (virus adenoasociados) y los Densovirus sólo infectan a insectos.
PARVOVIRUS HUMANO B 19
El Parvovirus Humano B19 (P-B19) fue descubierto accidentalmente en 1974 por Cossart y colaboradores en Inglaterra mientras realizaban un tamizaje en muestras de sangre de donantes asintomático para el virus de Hepatitis B, con lo cual obtuvo un falso positivo porcontrainmunoelectroforesis para este virus. Luego se demostró por microscopia electrónica que se trataba de un virus perteneciente a la familia Parvoviridae. En 1981 se le pudo relacionar primero con seis casos de anemia aplásica y dos años después con el eritema infeccioso. Finalmente y como resultado de un programa de investigación se le relacionó con los problemas de fertilidad de la mujer.ESTRUCTURA Y REPLICACION
Los parvovirus son extremadamente pequeños (18 - 20 nm de diámetro), viriones icosaédricos sin envoltura (fig. 1 y fig. 2). El genoma del virus B 19 sólo contiene una molécula de ADN positiva y negativa que son almacenadas por separado en los viriones. Por lo menos dos proteínas estructurales y otra no estructural soncodificadas por entramados de lectura superpuestos en elgenoma de cadena positiva.
El virus B 19 se replica en células con actividad mitótica y prefiere a la serie eritroide, como células de médula ósea humanas frescas, Mulas eritroides del hígado fetal y Mulas de leucemia eritroide (fig.2).
Después de la unión y la internalización, el virión es destapizado y el ADN genómico monocatenario pasa al núcleo. Para generar la cadena de ADN complementariason necesarios factores sólo disponibles durante la fase S del ciclo de crecimiento celular y ADN polimerasas celulares. La transcripción y la replicación requieren una versión del genoma del virión con ADN en ambos extremos del genoma que facilitan la síntesis de ADN vírico. Esos extremos se pliegan e hibridizan con el genoma, a fin de crear un cebador para la ADN polimerasa celular. Los ARNm paralas proteínas reguladoras no estructutales (NE) y estructurales (PV) de la cápside son generados a partir del mismo promotor mediante seccionamiento diferencial de la transcripción primaria. Las proteínas víricas sintetizadas en el citoplasma vuelven al núcleo, donde es ensamblado el virión. Se produce degeneración de las membranas nuclear y citoplasmática y la lisis celular conduce a liberacióndel virus.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El virus replica en el núcleo de las células y necesita que éstas se encuentren en proliferación activa (fase S de su mitosis). Las células blanco son las eritroides (por ejemplo, células madre hematopoyéticas o fetales), localizadas en médula ósea, y las células hepáticas. La unión del virus a la célula se produce a través de la proteína VP2 de cápside viral quese une a un receptor denominado antígeno P. Este receptor está local izado en la membrana plasmática de precursores de eritrocitos, megacariocitos, células endoteliales, placenta, células miocárdicas fetales y hepáticas, lo que explicaría los cuadros patológicos asociados con la infección.
La síntesis de proteínas estructurales ocurre en el citoplasma pero el montaje de las nuevas partículas...
La familia Parvoviridaeesta formada por tres géneros: Parvovirus, Dependovirus y Densovirus. Estos son los virus ADN más pequeños. Su tamaño diminuto y su repertorio genético limitado lo hacen depender de la célula huésped o de un virus facilitador para replicarse, más que cualquier otro, virus ADN. Los parvovirus tienen una amplia distribución entre los animales de sangrecaliente y el hombre, entre ellos tenemos el Parvovirus Humano B19, el virus de la panleucopenia felina, parvovirus canino etc.
Sólo el B 19 es patógeno para el hombre; el resto tiene especificidad de especie y la vacunación contra ellos de los animales susceptibles es practica común en veterinaria, también son conocidos como parvovirus autónomos. Los Dependovirus infectan sólo cuando se asocian aotro virus cooperador como el adenovirus (virus adenoasociados) y los Densovirus sólo infectan a insectos.
PARVOVIRUS HUMANO B 19
El Parvovirus Humano B19 (P-B19) fue descubierto accidentalmente en 1974 por Cossart y colaboradores en Inglaterra mientras realizaban un tamizaje en muestras de sangre de donantes asintomático para el virus de Hepatitis B, con lo cual obtuvo un falso positivo porcontrainmunoelectroforesis para este virus. Luego se demostró por microscopia electrónica que se trataba de un virus perteneciente a la familia Parvoviridae. En 1981 se le pudo relacionar primero con seis casos de anemia aplásica y dos años después con el eritema infeccioso. Finalmente y como resultado de un programa de investigación se le relacionó con los problemas de fertilidad de la mujer.ESTRUCTURA Y REPLICACION
Los parvovirus son extremadamente pequeños (18 - 20 nm de diámetro), viriones icosaédricos sin envoltura (fig. 1 y fig. 2). El genoma del virus B 19 sólo contiene una molécula de ADN positiva y negativa que son almacenadas por separado en los viriones. Por lo menos dos proteínas estructurales y otra no estructural soncodificadas por entramados de lectura superpuestos en elgenoma de cadena positiva.
El virus B 19 se replica en células con actividad mitótica y prefiere a la serie eritroide, como células de médula ósea humanas frescas, Mulas eritroides del hígado fetal y Mulas de leucemia eritroide (fig.2).
Después de la unión y la internalización, el virión es destapizado y el ADN genómico monocatenario pasa al núcleo. Para generar la cadena de ADN complementariason necesarios factores sólo disponibles durante la fase S del ciclo de crecimiento celular y ADN polimerasas celulares. La transcripción y la replicación requieren una versión del genoma del virión con ADN en ambos extremos del genoma que facilitan la síntesis de ADN vírico. Esos extremos se pliegan e hibridizan con el genoma, a fin de crear un cebador para la ADN polimerasa celular. Los ARNm paralas proteínas reguladoras no estructutales (NE) y estructurales (PV) de la cápside son generados a partir del mismo promotor mediante seccionamiento diferencial de la transcripción primaria. Las proteínas víricas sintetizadas en el citoplasma vuelven al núcleo, donde es ensamblado el virión. Se produce degeneración de las membranas nuclear y citoplasmática y la lisis celular conduce a liberacióndel virus.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El virus replica en el núcleo de las células y necesita que éstas se encuentren en proliferación activa (fase S de su mitosis). Las células blanco son las eritroides (por ejemplo, células madre hematopoyéticas o fetales), localizadas en médula ósea, y las células hepáticas. La unión del virus a la célula se produce a través de la proteína VP2 de cápside viral quese une a un receptor denominado antígeno P. Este receptor está local izado en la membrana plasmática de precursores de eritrocitos, megacariocitos, células endoteliales, placenta, células miocárdicas fetales y hepáticas, lo que explicaría los cuadros patológicos asociados con la infección.
La síntesis de proteínas estructurales ocurre en el citoplasma pero el montaje de las nuevas partículas...
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