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El estudio de la patogénesis de este hongo se ha visto obstaculizada por
la falta de herramientas adecuadas para alterar la expresión génica dentro del hongo.
Los avances tecnológicos han dado lugar a varios acontecimientos, incluyendo una
transformación del sistema para eliminar genes, silenciamiento de ARN, y de inserción
mutagénesis usando Agrobacterium tumifaciens. Estas herramientascrean el
bases para examinar la influencia de los genes o de los reguladores de genes en
la biopatología de H. capsulatum.18, 19
La transición de la micelial a la fase de levadura es la más crítica
determinante en el establecimiento de infection.20 Esta afirmación es
con el apoyo de varios hallazgos. En primer lugar, es raro encontrar partículas de micelio
en tejidos de seres humanos o mamíferoscon infección establecida. Más bien,
células de levadura se detectan comúnmente. Segunda exposición, de H. capsulatum
micelios a p-chloromercuriphenylsulfonic ácido (PCMS), un sulfhidrilo
inhibidor, bloquea la conversión irreversible a las levaduras, pero no altera
el crecimiento de las levaduras o micelios. PCMS tratado con micelio no infectar
animales.
Además de calcio, el hierro es unelemento esencial necesario para
supervivencia de H. capsulatum. El organismo puede adquirir de hierro de la
medio intracelular por tres medios: la liberación de hierro de barrido
sideróforos, la producción de una reductasa férrico, y el pH a modulante
eliminar el hierro de la transferrina. α-1 ,3-glucano se ha encontrado que es un
factor de virulencia importante en la patogénesis de H.capsulatum.18 Síntesis
de este hidrato de carbono, el cual es regulado por una amilasa, y glucano
parece unirse dectin-1 y por lo tanto suprimir la generación de importante
citoquinas proinflamatorias.
Después de conidios asentarse en los alvéolos, que se unen al CD11-CD18
familia de las integrinas y son fagocitados por los neutrófilos y macrophages.21
Es probable que la conversión de micelios a lafase de levadura transpira,
al menos parcialmente, si no totalmente, intracelularmente. La duración de la
fase de transición varía de horas a días. Después de la transformación
de los conidios en levaduras en los pulmones, levaduras migrar, presumiblemente
intracelularmente, para locales ganglios linfáticos de drenaje y para posteriormente
órganos distantes ricos en fagocitos mononucleares(por ejemplo, el hígado y el bazo).
Las levaduras crecer fácilmente dentro de los macrófagos en reposo. La activación de celulares
la inmunidad es necesaria para restringir el crecimiento y en la enseñanza primaria
infección este brazo de la inmunidad madura por 2 semanas

En la infección pulmonar experimental, los neutrófilos constituyen uno de los
las poblaciones de células prominentes queemigran temprano en focos de infección
de lungs.22 Estas células son capaces de inhibir el crecimiento de células de levadura.
Los componentes de los gránulos azurófilos expresar la actividad fungistática,
y defensinas también inhiben el crecimiento de la levadura cells.23 Eliminación de
neutrófilos murinos aumenta considerablemente la susceptibilidad de los ratones
a inóculos subletal conlevadura cells.24 neutrófilos montar una respiratorio
reventar en respuesta al hongo, pero son los intermedios de oxígeno
atrapado intracelularmente. A pesar de la ráfaga, hay poca evidencia de que
intermedios de oxígeno tóxicos contribuir a la actividad anti-Histoplasma
de estos fagocitos.
Los macrófagos y las células dendríticas son las células efectoras principales en
alojar la resistenciaa este fungus.21, 25 El destino de las células de levadura en cada uno de estos
poblaciones de células difiere. Levadura proliferar dentro mononuclear descansando
fagocitos, pero esta forma es asesinado por las células dendríticas. Como se señala, los macrófagos
fagocitar levaduras vía CD11-CD18 receptores, mientras que las células dendríticas
utilizar el receptor de fibronectina. La...