La Caraota

Mecanismos neurobiológicos
Flier36 resume los muchos posibles mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.
Este campo de investigación ha sido casi inalcanzable hasta que las leptinas fueron descubiertas en 1994.
Desde este descubrimiento, muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulación del apetito y el consumo de alimentos, enpatrones de almacenamiento en el tejido adiposo y en el desarrollo de [[resistencia a la insulina]], han sido dilucidados.
Desde el descubrimiento de las leptinas, las ghrelinas, orexinas, PYY 3-36, colecistoquinina, adiponectina y muchos otros mediadores han sido estudiados. Las adipoquinas son mediadores producidos por el tejido adiposo; se piensa que su acción y modificar muchas enfermedadesrelacionadas con la obesidad.
Las leptinas y ghrelinas son consideradas complementarias en su influencia sobre el apetito, las ghrelinas producidas por el estómago, modulan el control del apetito a corto plazo (para comer cuando el estómago está vacío y para parar con el estómago está lleno). La leptina es producida por el tejido adiposo para señalizar las reservas de grasa almacenadas en elorganismo y mediar el control del apetito a largo plazo (para comer más cuando las reservas de grasa están bajas y menos al de las reservas de grasa son altas). Aunque la administración de leptinas puede ser efectiva en un pequeño grupo de sujetos obesos quienes son deficientes de leptina, muchos más individuos obesos parecen ser resistentes a la leptina. Esta resistencia explica en parte porqué laadministración de leptinas no ha mostrado ser eficiente en suprimir el apetito en la mayoría de los sujetos obesos.
Mientras que la leptina y la ghrelina son producidas periféricamente, estas controlan el apetito a través de sus acciones sobre sistema nervioso central. En particular, estas y otras hormonas relacionadas con el apetito actúan sobre el hipotálamo, una región del cerebro, central en laregulación del consumo de alimentos y el gasto de energía. Hay varios círculos dentro del hipotálamo, que contribuyen con este rol de integración del apetito, siendo la vía de la melanocortina la mejor comprendida.36 El circuito comienza en el núcleo arcuato del hipotálamo, que tiene salidas al hipotálamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los centros de la alimentación y la saciedad en el cerebrorespectivamente.37
El núcleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas.36 El primer grupo coexpresa neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado agouti (AgRP) y recibe señales estimulatorias del hipotálamo lateral y señales inhibitorias del hipotálamo ventromedial. El segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocaína y anfetamina (CART) y recibeseñales estimulatorias del hipotálamo ventromedial y señales inhibitorias del hipotálamo lateral.
Consecuentemente, las neuronas NPY/ AgRP estimulan la alimentación e inhiben la saciedad, mientras que las neuronasPOMC/CART, estimula la saciedad e inhiben la alimentación. Ambos grupos de neuronas del núcleo arcuato son reguladas en parte por la leptina. La leptina inhibe el grupo NPY/ AgRP, mientras queestimula el grupo POMC/CART. Por lo tanto una deficiencia en la señalización por leptina, vía deficiencia de leptina o resistencia a la leptina, conduce a una sobrealimentación y puede dar cuenta por algunas formas de obesidad genética y adquirida
Aspectos microbiológicos
El rol de las bacterias que colonizan el tracto digestivo en el desarrollo de la obesidad ha comenzado a ser recientementeobjeto de investigación. Las bacterias participan en la digestión (especialmente de ácidos grasos y polisacáridos) y alteraciones en la proporción 10 cintas particulares en la y días puede explicar por qué ciertas personas son más propensas a ganar peso que otras.
En el tracto digestivo humano, las bacterias generalmente son miembros del filo de los bacteroides o de los firmicutes. En la gente...