La Cirrosis

INTRODUCCIÓN

La cirrosis se describió por primera vez en el siglo IV a.C., en el aforismo hipocrático: “En casos de ictericia, es muy mal signo que el hígado se endurezca”. Aunque el efecto perjudicial de alcohol en el hígado ya había sido apreciado también por Galeno y sus contemporáneos en el siglo II a.C., la enfermedad hepática por alcoholismo como entidad nosológica, fue reconocida porprimera vez por Baillie y otros autores después de la célebre “fiebre de la ginebra” registrada en el siglo XVII. Poco tiempo después , Laënnec introdujo el término cirrosis, derivado del griego kirrhos que significa “anaranjado-amarillo”. Los patólogos europeos e ingléses del del siglo XIX, entre ellos Carswell y Rokitansky, describieron las características macróscópicas e histopatológicas de laenfermedad. Durante buena parte del siglo XX se pensó que la cirrosis alcohólica se debía a toxinas diferentes al alcohol o a la desnutrición; investigaciones recientes han establecido que el alcohol por sí mismo actúa como hepatotoxina.
La cirrosis es el resultado final de los mecanismos que ocacionan lesión hepatocelular, como son toxinas (alcohol), virus (hapatitisB y hepatitis C), colestasisprolongada (hepatitis lúpica) y otros trastornos metabólicos (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina alfa). Si bien los mecanismos son diferentes, la respuesta hepática es bastante uniforme: necosis hepatocelular seguida de fibrosis y regeneración nodular. Cada uno de estos elementos existe en forma aislada (necrosis, hepatitis no complicada, fibrosis, fibrosishepática congénita, regeneración nodular, transformación nodular parcial), pero todas ellas son necesarias para el desarrollo de la cirrosis. Esta enfermedad es siempre un proceso difuso y se clasifica ya sea desde el punto de vista de su morfología o por su factor causal. La cirrosis alcohólica es, por regla, micronodular; en cambio, la cirrosis poshepática es casi siempre macromolecular y ambas sonlas causas más comunes de cirrosis en Estados Unidos siendo las reacciones patológicas tan semejantes ante diferentes mecanismos de lesión hepatocelular, es frecuente que no se identifique la causa (cirrosis criptógena).
La cirrosis ocasiona dos fenómenos principales: insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. La enfermedad evoluciona aun después de haber eliminado el agente nocivo (p.ej.,luego de abstinencia e alcohol). Aunque el mecanismo no está claro, tanto la isquemia (secundaria a fibrosis amplia y a derivaciones intrahepática y extrahepática) como los diversos factores autoinmunitarios ejercen una influencia determinante. La alteración de la arquitectura hepática y la fibrosis perisinusoidal incrementan la resistencia vascular hepática dando lugar a hipertensión portal ycomplicaciones relacionadas, como hemorragia por varices, encefalopatía, ascitis e hiperesplenismo.
Los estudios de necropsia muestran que la frecuencia de cirrosis se encuentra entre 3.5 y 5.0%. La cirrosis alcohólica se desarrolla en apenas 15% de los grandes bebedores. Sin embargo, debido al gran número de alcohólicos que viven en Estados Unidos así como al importante porcentaje de pacientescon causas no alcohólicas de enfermedad crónica hepática, la cirrosis ocupa aproximadamente el quinto lugar entre las causas de muerte entre las edades de 35 y 54 años. La insuficiencia hepática y las varices hemorrágicas son la primera y segunda causas más frecuentes de muerte, respectivamente, en sujetos con cirrosis.
Desde el punto de vista histórico, el tratamiento ha consistido en atender lascomplicaciones de la hipertensión portal. Hoy en día, el tratamiento médico de la cirrosis con fármacos antifibrogenésicos, como colquicina y penicilamina, todavía se considera de índole experimental. En cambio, desde 1980, el tratamiento quirúrgico de la enfermedad hepática crónica con trasplante de hígado ha permitido alcanzar un alto porcentaje de éxito, con una supervivencia a largo plazo...