La contracción depende de los de Ca2+ citoplasmatico. El calcio al unirse a la troponina que recubre la actina, deja libre los puntos de unión de esta con la miosina. El suceso de que aumenten lasconcentraciones citoplasmaticas radica en la invervacion que tiene el músculo estriado. Cuando una neurona motora desarrolla un Potencial de acción sobre el musculo estriado esquelético (el cardiacotiene contracción propia, sin neurona motora) se liberara Acetilcolina sobre las células musculares (uniéndose a su receptor nicotinico ionotrópico), esto generara una despolarización en la membrana quese movilizara a lo largo del músculo. La despolarización llegará al Retículo Sarcoplásmico y gracias a los Tubos T se aproximará el potencial para la liberación intracelular del Ca acumulado. Estaconcentración de calcio aun no será suficiente para generar la contracción por lo que también habrá una entrada de calcio extracelular por los canales de Ca. De esta manera los puntos de uniónmiosina-actina están libres y al unirse se produce la contracción. Cuando llega el hecho de la relajación habra que romper los enlaces para que el músculo no este contraído. Estos enlaces se rompen gracias ala acción de la miosina como ATPasa, que por hidrolisis de ATP rompe el enlace. Este proceso se vera favorecido solo cuando las concetraciones de calcio se disminuyan. Esto es posible gracias a queexisten bombas de Ca en el reticulo sarcoplasmico que vuelven a guardar el Ca (1ATP hidrolizado por cada 2Ca que entran), la presencia del intercambiador Na-Ca en la membrana celular permitiría la salidade más Ca al medio extracelular. Si alguna de estas bombas fuesen a fallar se produciría la Tetanización (los músculos quedan contraídos)
Los filamentos de actina se deslizan haciaadentro entre los filamentos de miosina debido a fuerzas de atracción resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y electrostáticas generadas por la interacción de los puentes cruzados de los filamentos...
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