La Enfermedad De Crohn

Resumen
La enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria crónica del intestino. La investigación ha identificado una predisposición genética y factores ambientales como elementos clave en el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, el mecanismo preciso que inicia la activación inmune aún no está definido. Una vía de moléculas antigénicas luminal para entrar en la lámina propia estérily activar una respuesta inmune esa través de transcitosis. Transcitosis, aunque estrictamente regulado por la célula, tiene el potencial para el transporte transepitelial de bacterias y moléculas altamente antigénicas luminal cuya incontrolada translocación en la lámina propia puede ser la fuente de activación inmunológica. Visto como un todo, la evidencia sugiere que no regulado transcitosis delepitelio intestinal está implicado en la presentación inadecuada de los inmunógenos macromoléculas luminales a la lámina propia intestinal. Cumpliendo así el papel de uno de los primeros pre-mórbida mecanismo que puede dar lugar a sobrecarga antigénica de la lámina propia e iniciar una respuesta inmune que culminó en la característica de la inflamación crónica de esta enfermedad. Es el objetivode este trabajo para presentar pruebas que implican a transcitosis enterocito a principios de la etio-patogenia de la EC.
Palabras clave: enfermedad de Crohn, transcitosis, endocitosis

INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica, de por vida, e implacable que afecta fundamentalmente a los jóvenes en la flor de su vida productiva [ 1 ]. Hay más de600 000 personas con EC en América del Norte, con un máximo de 40 000 nuevos casos diagnosticados cada año y el doble que la cantidad de riesgo, sobre la base de una tasa de concordancia monocigóticos del 50% [1 - 3 ]. Los efectos sobre el paciente y su familia son devastadoras, con medicamentos de por vida y las repetidas cirugías abdominales para aliviar la obstrucción intestinal, sangradointestinal o dolor abdominal.Los estudios han demostrado que el riesgo de mortalidad ajustada a la edad de CD es un 50% mayor que en la población en general [ 2 , 4 ].
El tratamiento actual de CD consiste en inhibir la respuesta inmune con potentes agentes inmunosupresores.Estos medicamentos tienen efectos secundarios graves y, eventualmente, pueden perder su efecto terapéutico [ 5 ]. Más importanteaún, los agentes inmunosupresores no alteran la historia natural de esta enfermedad, lo que sugiere que la respuesta inmune en estos individuos es una reacción secundaria a una, todavía por descubrir, la causa principal, lo que resulta en la activación inmune crónica dentro de la pared intestinal [ 5 , 6 ].
La etiología de la CD es actualmente desconocido. En general, se atribuye a un sistemainmunológico deficiente, sin embargo, a pesar de décadas de investigación, ningún antecedente inmunológico ha identificado anomalía en estos individuos. Un examen más detenido de los estudios pertinentes revela que el mecanismo causal inmediata de CD puede tener su origen en un proceso de transcitosis intestinal no regulada de contenido luminal de las células epiteliales intestinales.
Los datospresentados en este trabajo sugiere que el principal defecto hereditario membrana celular puede ser responsable de la iniciación y perpetuación de un estado patológico transcitótica, permitiendo que las bacterias intestinales y otros contenidos para penetrar en forma persistente en la pared intestinal e iniciar una crónica de por vida la respuesta inflamatoria característico de esta enfermedad.
Elobjetivo de este trabajo, por lo tanto, es presentar pruebas de que transcitosis intestinal no regulada puede tener un papel importante en el inicio de CD, y para proporcionar datos que implican un antecedente de la membrana celular anormal como un factor primario hereditario capaz de iniciar este estado patológicamente alterado transcitótica .
¿QUÉ ES transcitosis?
Transcitosis es el transporte...